Фарматека №8 / 2019

Акне – современный взгляд на проблему

23 декабря 2019

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии, Центральная государственная медицинская академия, кафедра дерматовенерологии и косметологии, Москва, Россия

В статье представлен обзор современных тенденций в отношении этиологии, патогенеза, подходов к лечению акне. Акне считается хроническим неинфекционным заболеванием, в основе патогенеза которого лежит воспаление. Акне поражает до 85% населения. В настоящий момент меняются подходы к ведению пациентов с данным заболеванием. Так, одна из основных рекомендаций Глобального альянса по лечению акне советует избегать назначения топических и системных антибиотиков в монотерапии. Ретиноиды же по-прежнему остаются препаратом выбора при лечении акне.

Введение

Акне – хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее приблизительно 85% населения на определенном этапе жизни [1]. Как правило, акне легко распознать по клинической картине. В зависимости от стадии оно проявляется открытыми и закрытыми комедонами, папулами, пустулами, узелками и кистами [2]. Лицо поражается в большинстве случаев, у 61% пациентов в процесс вовлекается и тело [3]. Зачастую при акне формируются рубцы и поствоспалительная гиперпигментация, которые еще больше снижают качество жизни пациентов и приводят к серьезным психологическим проблемам [4, 5].

Патогенез многофакторен. Выделяют четыре основных звена: увеличение продукции кожного сала, избыточный фолликулярный гиперкератоз, размножение Propionibacterium acnes, воспаление. Воспаление при акне первично и предшествует фолликулярному гиперкератозу, а Р. acnes принимают активное участие в формировании микрокомедонов (рис. 1) [6].

При акне, особенно на фоне гормональных перестроек, происходит повышение сальной секреции, в составе себума резко снижается количество линолевой жирной кислоты за счет эффекта разбавления. Соответственно, дефицит линолевой кислоты на поверхности кожи приводит к нарушению ее барьерной функции.

Нарушение барьерной функции кожи способствует увеличению продукции интерлейкинов (ИЛ-1α, -1β), повышению уровня CD4+ T-лимфоцитов, макрофагов и других медиаторов воспаления: формируется субклиническая воспалительная реакция (образование комедонов). По мере развития воспаления увеличивается активность P. acnes (сапрофитной флоры), в результате чего воспаление усиливается, формируется развернутая клиническая картина (рис. 2).

Классификация и клиника акне

На данный момент существует много классификаций акне, однако наиболее полной считается классификация, предложенная G. Plewig и A. Kligman:

1. Юношеские акне (acne juveniles):

а) комедоны (acne comedonica);

б) папулопустулезные акне (acne papulopustulosa);

в) узловатокистозные акне (acne nodulocystica);

г) конглобатные, или шаровидные, акне (acne conglobata);

д) фульминантные, или молниеносные, акне (acne fulminans).

2. Акне взрослых (acne comedonica):

а) поздние акне;

б) инверсные акне;

в) «Bodybuilding acne»;

г) Pyoderma faciale.

3. Акне детского возраста (childhood acne):

а) акне новорожденных (acne neonatorum);

б) акне детей (acne infantum).

4. Угри, вызванные экзогенными причинами (acne venenata, cosmetic acne, contact acne).

5. Угри, вызванные механическими факторами (acne mechanica).

6. Акнеформные высыпания.

Клинические формы акне

Юношеские акне

Юношеские акне – часто встречающаяся патология; треть подростков в возрасте 12–16 лет страдают акне, требующим лечения. У большинства подростков угревая сыпь наблюдается на лице, также высыпания могут быть на спине, груди. В большинстве случаев высыпания самопроизвольно разрешаются к 20 годам, но иногда заболевание может продолжаться длительно. В таком случае данную разновидность акне относят к акне взрослых (acne adoltorum). К клиническим проявлениям юношеских акне относятся комедоны, папулопустулезные акне, реже – узловатокистозные и конглобатные элементы.

Комедоны (acne comedonica).Комедоны (лат. сomedo – уголь, сальная пробка) – невоспалительные элементы, возникающие в результате закупорки устьев волосяных фолликулов. На начальном этапе заболевание проявляется в виде микрокомедонов, затем развиваются «закрытые» комедоны – невоспалительные плотноватые узелки диаметром до 2 мм (рис. 3), которые постепенно увеличиваются в объеме за счет постоянной продукции кожного сала, что приводит к увеличению давления на стенки железы, и таким образом создаются условия для превращения большей части элементов в папулопустулезные, меньшей части – в «открытые» комедоны в виде сальной пробки в устье волосяного фолликула, состоящей из жира, роговых чешуек и пыли, имеющей вид черной точки (рис. 4, 5).

Папулезные и папулопустулезные акне. В результате развития воспаления вокруг «закрытых» или «открытых» комедонов образуются папулезные и папулопустулезные акне, которые клинически проявляются папулами и пустулами. Сформировавшийся элемент конической, или полушаровидной, формы диаметром от 2 до 5 мм, красный, буровато-красный или синюшно-багровый. При легкой форме заболевания папулопустулезные акне разрешаются без образования рубца (рис. 6, 7). Поверхностные точечные атрофические рубцы могут возникать при повреждении перифолликулярной части дермы в результате воспалительной реакции.

Узловатокистозные акне (acne nodulocystica). Для узловатокистозных акне характерно образование глубоких шаровидных инфильтратов в области кистозно-измененных сальных желез, в результате гнойного воспаления которых всегда формируются рубцы и участки атрофии кожи (рис. 8).

Существует разновидность узловатокистозных акне – флегмонозные акне, при которых наблюдается образование в местах инфильтратов кис...

М.А. Кочетков, Н.В. Грязева, А.А. Колодий
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.