Кардиология №9 / 2007
Активность воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки
Изучены показатели воспалительного (a-фактор некроза опухолей — ФНО-a, антагонист рецептора интерлейкина-1 — ИЛ-1-РА, интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-8, С- реактивный белок — СРБ) и деструктивного (матриксные металлопротеиназы 3-го и 9-го типов — ММП–3, ММП-9; тканевый ингибитор металлопротеиназ 1-го типа — ТИМП-1) процессов в динамике последовательных стадий развития атеросклеротических очагов коронарных артерий — неизмененная ткань интимы Ж липидное пятно/полоска Ж бляшка стабильная молодая Ж бляшка нестабильная уязвимая со склонностью к изъязвлению или разрыву Ж бляшка с фиброзом/кальцинозом стабильная и в разных типах нестабильных бляшек у мужчин с коронарным атеросклерозом. Характерными для нестабильных бляшек показателями воспалительной активности были повышенные уровни ИЛ-6, ИЛ-8 и СРБ, а деструктивной — повышенный уровень ММП-9. При воспалительно-эрозивном типе нестабильных бляшек (сниженный уровень ИЛ-1-РА и повышенный уровень СРБ) и при липидном типе (повышенные уровни ИЛ-6, ИЛ-8 и СРБ) воспалительная активность была доминирующей по сравнению с таковой при некротическом типе, при котором доминировала деструктивная активность (повышенный уровень ФНО-a и сниженный уровень ТИМП-1).
