Алгоритм диагностики и лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Обсуждается проблема дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) – хронической цереброваскулярной патологии, характеризующейся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющейся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств. Представлены сведения, касающиеся этиопатогенеза, морфологических и клинических проявлений заболевания, критерии диагностики и принципы лечения ДЭП.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 10, 11]. Термин
“дисциркуляторная энцефалопатия” был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом более 50 лет назад и до сих пор вызывает дискуссии [9]. Тем не менее концепция ДЭП продолжает выглядеть эвристически привлекательной до настоящего времени, хотя представления об этом состоя-нии эволюционируют по мере развития знаний о цереброваскулярной патологии.

Реальные показатели распространенности и заболеваемости ДЭП остаются неизвестными. Несомненно, что в нашей стране имеет место гипердиагностика ДЭП, которой способствует отсутствие четких общепризнанных критериев ее диагностики. По данным западных авторов, умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы, которые могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 16,5 % лиц старше 60 лет [16, 32]. По данным аутопсии, те или иные сосудистые изме-
нения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживаются примерно у трети пожилых лиц, что может соответствовать реальной распространенности ДЭП в этой возрастной группе [31].

Дисциркуляторная энцефалопатия как цереброваскулярный
синдром

ДЭП можно рассматривать как отдельный цереброваскулярный синдром, отличающийся от другого частого цереброваскулярного синдрома – инсульта – рядом признаков (табл. 1). В отличие от инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при котором обычно происходит очаговое поражение мозга, ДЭП характеризуется двумя основными особенностями: более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически “скрытого” течения) и мультифокальностью поражения мозга.

Таблица 1. Сравнительная характеристика инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии.

Вместе с тем клинические различия инсульта и ДЭП относительны, т. к. в их основе может лежать одно и то же заболевание мозговых сосудов (с этой точки зрения инсульт и ДЭП можно рассматривать как два цереброваскулярных синдрома, которые могут быть проявлением одного и того же заболевания). Но если в основе большинства случаев инсульта лежит поражение крупных мозговых артерий, прежде всего их атеросклероз, то в основе ДЭП чаще лежит поражение мелких мозговых сосудов (церебральная микроангиопатия) [4, 30, 32]. Тем не менее нередко наблюдается сочетание инсульта и ДЭП. Более того, ДЭП повышает риск инсульта и негативно влияет на его прогноз, ограничивая
возможности компенсации развившегося дефекта и повышая риск геморрагических осложнений при проведении методов лечения инсульта (в частности, тромболиза и антикоагулянтной терапии). Последнее особенно касается пациентов с распространенным лейкоарезом (по данным компьютерной [КТ] или магнитно-резонансной [МРТ] томографии) и множественными микрокровоизлияниями, выявляющимися в эхоградиентном (Т2) режиме МРТ [30].

Этиология дисциркуляторной энцефалопатии

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии, лежащей в основе большинства случаев ДЭП, является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз, фибриноидный некроз или микроатероматоз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия) [1]. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, наследственными ангиопатиями (например, CADASIL – cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy), амилоидной ангиопатией (семейной или спорадической), воспалительными ангиопатиями (системными или первичными церебральными васкулитами), лучевой ангиопатией или другими причинами [5, 7, 32]. Дополнительные факторы развития ДЭП включают атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов, сахарный диабет, артериальную (в т. ч. ортостатическую) гип...

Левин О.С., Макотрова Т.А.