Аллергический ринит и обструктивное апноэ сна

Аннотация. Ряд авторов рассматривает аллергический ринит как независимый фактор риска развития обструктивного апноэ сна. Основными механизмами такой коморбидности считаются увеличение сопротивления дыхательных путей и уменьшение диаметра глотки как следствие отека слизистой полости носа и затрудненного носового дыхания. Провоспалительные медиаторы, играющие важную роль в патогенезе аллергического ринита, такие как гистамин, лейкотриены, провоспалительные интерлейкины, могут способствовать прогрессированию синдрома обструктивного апноэ сна. В статье приводятся имеющиеся к настоящему времени данные о патогенезе коморбидности аллергического ринита и обструктивного апноэ сна и возможностях терапии пациентов с этой патологией.

ВВЕДЕНИЕ

Аллергический ринит (АР) – заболевание, сопровождающееся IgE-опосредованным воспалением слизистой оболочки полости носа (которое развивается под действием аллергенов) и наличием ежедневно проявляющихся в течение часа и более хотя бы двух из следующих симптомов: заложенности носа, ринореи, зуда в полости носа, чихания. В развитии заболевания выделяют раннюю и отсроченную фазы, протекающие с характерными симптомами и формированием неспецифической назальной гиперреактивности [1–6].

Обструктивное апноэ сна (ОАС) – состояние, характеризующееся храпом, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Степень тяжести ОАС определяется по количеству респираторных событий в час (индекс апноэ/гипопноэ, ИАГ). При легкой степени тяжести ИАГ составляет ≥ 5 и < 15, при средней – ≥ 15 и < 30, при тяжелой – ≥ 30 [7, 8].

Сочетание АР и ОАС считается крайне неблагоприятным, прежде всего с точки зрения влияния на качество сна, работоспособность и когнитивные функции больного. Цель данной статьи – обзор литературы, посвященной коморбидности АР и ОАС, ее распространенности, патогенетическим механизмам и возможностям эффективной терапии.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СОЧЕТАНИЯ АР И ОАС У ВЗРОСЛЫХ

Частота АР, по данным исследований, проведенных в разных странах мира, варьирует в пределах 4–32%, в России – 10–24% [1, 4–6].

Распространенность ОАС составляет в среднем около 24% у мужчин и около 9% у женщин, однако может быть существенно выше в популяции пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как ожирение, метаболический синдром, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипотиреоз и ряд других [9–14].

Сосуществование АР и ОАС – достаточно частое явление в клинической практике, при этом ряд авторов рассматривает АР в качестве независимого фактора риска ОАС.

Согласно результатам метаанализа с участием 6086 пациентов, частота встречаемости АР у взрослых с различными нарушениями дыхания во сне равнялась 22,8% (95% доверительный интервал (ДИ): 15,0–30,6), у больных с ОАС – 35,2% (95% ДИ: 25,6–44,7), однако значимых различий в группах пациентов с ОАС с или без сопутствующего АР по таким показателям, как индекс массы тела, окружность шеи, ИАГ и балл по опроснику сонливости Эпворта, выявлено не было [15]. Эти данные коррелируют с результатами работы, в которой ОАС было диагностировано у 35% пациентов с АР против 10% в контрольной группе [16], и с данными таиландского исследования, где показатель распространенности пациентов с высоким риском развития ОАС среди больных с АР составил 23,3%, что в два раза превышало аналогичное значение в общей популяции [17].

ВЛИЯНИЕ АР И ОАС НА СОН

Известно, что пациенты с АР часто предъявляют жалобы на нарушения сна, дневную сонливость, утомляемость, снижение работоспособности. Этому есть ряд объяснений. Прежде всего, основные симптомы АР, такие как заложенность носа и ринорея, могут негативно сказываться на качестве сна, способствовать накоплению усталости и снижению работоспособности. Кроме того, отрицательно влиять на сон могут провоспалительные медиаторы – гистамин, лейкотриены (ЛТ), интерлейкин 1β (ИЛ-1β) и ИЛ-4, которые, играя ключевую роль в патогенезе АР, также участвуют в регуляции цикла «сон – бодрствование», когнитивных функций и памяти [18–21]. В частности, Krouse H.J. et al. опубликовали результаты исследования, в котором показано, что у пациентов с АР уровень ИЛ-1b, ИЛ-4 и ИЛ-10 выше, чем у лиц без аллергической патологии, и это прямо коррелирует с укорочением фазы быстрого сна и удлинением процесса засыпания [22].

Частые пробуждения в течение ночи, нарушения фазовой структуры сна, дневная сонливость относятся к хорошо изученным клиническим проявлениям ОАС. При этом ряд авторов получил данные, что и при этой патологии повышается продукция ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α), которые могут индуцировать воспаление и вызывать назальную обструкцию (рис. 1) [23–26].

Дополнительным механизмом преходящей гипоксии и фрагментации сна у пациентов с ОАС выступает оксидативный стресс с гиперпродукцией активных форм кислорода. В то же время окислительный стресс, возникающий вследствие дисбаланса между усилением окислительных процессов в организме и недостаточной активностью антиоксидантной защиты, может способствовать повышению интенсивности воспаления на фоне АР [24, 27].

Также при ОАС установлена прямая корреляция между повышением отношения Т-хелперов 17-го т...

>

Л.З. Болиева, А.Г. Малявин, М.Д. Даурова