Клиническая Нефрология №4 / 2011

Анализ нарушения роста и веса у детей с хронической болезнью почек II–V стадий в России по данным Российского регистра детей с ХПН

1 января 2011

ГОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва; ФГУ “Российская детская клиническая больница” Минздравсоцразвития России, Москва

Цель. Изучение особенностей задержки роста и веса у детей с хронической болезнью почек (ХБП) II–V стадий.
Материал и методы. Проанализированы данные 960 детей с ХБП II–V стадий, полученные из Российского регистра детей с ХПН за 2008 г. 834 ребенка (519 мальчиков, 315 девочек) имели ХБП II–IV стадий, 126 детей (69 мальчиков, 57 девочек) – ХБП V стадии и получали заместительную терапию диализом. Средний возраст детей составил 11,6 ± 4,6 года (1,0–17,9). Вес и рост детей оценивались с помощью центильных таблиц.
Результаты. В группе пациентов с ХБП II–IV стадий рост 37,0 % детей и вес 32,4 %, а в группе детей с ХБП V стадии рост 58,0 % и вес 63,4 % находились ниже 3-го центиля. Больные с кистозной дисплазией, гипоплазией почек и обструктивной уропатией, онкологическими заболеваниями и тубулопатиями продемонстрировали достоверно более выраженное отставание в росте и весе. Нарушение роста зависело от длительности заболевания и заме-
стительной почечной терапии.
Заключение. Среди детей с ХБП отмечается выраженная корреляция между снижением массо-ростовых показателей и прогрессированием заболевания; выраженность задержки роста и дефицита массы тела зависит от этиологии заболевания почек.

Введение

Задержка роста является одним из тяжелых осложнений хронической болезни почек (ХБП) у детей. По мере совершенствования методов лечения детей с этим заболеванием появилась возможность и необходимость уделять больше внимания проблеме нарушения роста, ее причинам и способам коррекции. Отставание в росте относится исключительно к проблеме ХБП детского возраста, и решить ее можно только до окончания роста ребенка [1–3]. Этиология снижения роста включает множество
факторов. Среди них выделяют возраст начала заболевания: чем младше ребенок, тем более выраженной будет задержка роста; причину заболевания, т. к. первичная, врожденная, патология
и проявляться будет в более раннем возрасте. У детей с нормальной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) повлиять на рост могут ацидоз, водные и электролитные расстройства, особенно гиповолемия и гипонатриемия. Влиять на рост может и снижение поступления калорий, а также белков с пищей,
т. к. такие дети часто страдают анорексией. Важным фактором является нарушение фосфорно-кальциевого обмена, а также развитие и прогрессирование патологии костей, ренальной остеодистрофии, снижающей физиологические возможности роста [1, 3–5]. Ренальная остеодистрофия – это возникающее при ХБП тяжелое метаболическое поражение костей, способное приводить к болям, деформациям и патологическим переломам вследствие нарушения цикла ремоделирования кости. В настоящее время выделяют следующие ее варианты: фиброзный остеит (osteitis fibrosa cystica), возникающий при повышенном обороте кости при длительном повышении
уровня паратгормона (ПТГ) в крови; адинамическую костную болезнь, связанную с низким оборотом кости и являющуюся результатом чрезмерного подавления уровня ПТГ, вызванного излишней терапией витамином Д и солями Са; смешанную форму почечной остеодистрофии, патологию минерализации
кости в сочетании с ее высоким оборотом; остеомаляцию, при которой происходит нарушение минерализации при низком обороте кости и остеопороз [6]. Ведущей причиной задержки
роста, особенно у детей старше 2 лет, считается нарушение оси гормон роста – инсулиноподобный фактор роста (ГР/ИФР) [1, 3, 7]. При ХБП отмечается повышение уровня ГР в крови вследствие снижения его экскреции и повышения секреции. При этом сокращается количество рецепторов ГР в
печени и эпифизах костей, что проявляется снижением уровня циркулирующих гормон роста связывающих белков (ГРСБ). Вдобавок снижается транскрипция гена ИФР-1, что приводит к снижению продукции ИФР-1, являющегося основным тканевым медиатором гормона роста в постнатальном периоде. При ХБП отмечается также резистентность к ИФР-1. На важность значения уровня ИФР-1 указывает тот факт, что у детей с ХБП отмечена корреляция между его уровнем в крови и ростом [1, 4].

Без должной заместительной терапии ренальной остеодистрофии и нарушений в системе ГР/ИФР, несмотря на рациональное питание, коррекцию метаболического ацидоза, эффективный диализ и даже восстановление функции после трансплантации почки, дети с ХБП часто не достигают возрастных значений длины тела [1, 2, 4]. Заместительная терапия приводит к нормализации минерального состава и плотности костей. Гормон роста увеличивает число и размер клеток в различных органах, стимулирует транспорт аминокислот в клетку и синтез белков, снижает уровень холестерина, позитивно влияет на профиль липидов и липопротеидов, угнетает высвобождение инсулина [2]. Лечение ренальной остеодистрофии описано в руководствах (у детей используются протоколы терапии взрослых пациен...

М.С. Молчанова, Э.К. Петросян, С.Э. Казымова, Е.А. Молчанова
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.