Фарматека №11 (284) / 2014

Анемия при патологии желудочно-кишечного тракта у детей: дифференциальный диагноз

31 июля 2014

(1) ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава РФ, Москва; (2) Тушинская детская городская больница Москвы

Несмотря на накопленный опыт и возможности диагностики, частота анемии в популяции не уменьшается. Анемияявляетсянеспецифическимсимптомом, она может быть проявлением многих патологических состояний, как связанных с первичным поражением системы кроветворения, так и не зависящих от нее. Анемии у детей с хронической патологией желудочно-кишечного тракта встречаются часто, иногда являются единственным первым признаком хронического заболевания. В статье представлены дифференциальный диагноз различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся анемией, современные возможности диагностики и терапии их у детей.

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина в единице объема крови. Анемией страдает население как слаборазвитых, так и экономически развитых стран. Она развивается у людей любого возра-ста, но значительно чаще ею страдают дети и беременные женщины [1, 2]. У детей уровень гемоглобина необходимо оценивать в зависимости от возраста. Анемия диагностируется при снижении гемоглобина ниже 110 г/л у детей в возрасте до 5 лет, ниже 115 г/л – в возрасте от 5 до 12 лет, ниже 120 г/л – старше 12 лет [2, 3] (табл. 1).

На основании анализа эритроцитарных индексов все анемии разделяются на микроцитарные (гипохромные), нормоцитарные (нормохромные) и макроцитарные (гиперхромные) (табл. 2) [4].

Анемия является неспецифическим симптомом, она может быть проявлением многих патологических состояний, как связанных с первичным поражением системы кроветворения, так и не зависящих от нее.

Несмотря на разнообразие вариантов анемии, существует всего лишь три механизма ее развития:

  1. Нарушение эритропоэза (выработка эритроцитов красным костным мозгом).
  2. Укорочение жизни эритроцитов или их гемолиз (разрушение).
  3. Острое или хроническое кровотечение.

При некоторых видах анемии возможно сочетание этих механизмов. Анемии у детей с хронической патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) встречаются часто, иногда являются единственным первым признаком хронического заболевания. Частота анемии при патологии ЖКТ, по разным данным, составляет от 6 до 74 % [5] (табл. 3).

У детей с хронической патологией ЖКТ чаще всего наблюдаются анемии вследствие дефицита железа, витаминов (В12, фолиевой кислоты), постгеморрагические анемии (острые и хронические), анемии хронических заболеваний. Данные состояния могут быть спровоцированы как кровопотерей (чаще хронической на фоне эрозивно-язвенных процессов ЖКТ, полипоза, микродиапедезных кровотечений), так и недостатком поступления и всасывания микроэлементов и витаминов.

По данным ВОЗ, железодефицитная анемия (ЖДА) занимает первое место среди всех анемий. Она характеризуется нарушением эритропоэза из-за дефицита железа вследствие несоответствия между поступлением и расходом железа, снижением наполнения гемоглобина железом [4, 6].

Основные причины развития железодефицитных состояний:

  • нарушения питания (нарушение поступления железа с продуктами питания);
  • глистные инвазии (повышенный расход железа, микрокровопотери);
  • патология ЖКТ (ограничение поступления железа с пищей на фоне диеты, хронические кровопотери – эрозии, язвы, микродиапедезные кровотечения; нарушение всасывания железа за счет атрофических изменений слизистой ЖКТ).

Наиболее частой причиной развития ЖДА у детей с хронической патологией служат кровопотери, которые могут возникать из верхних и нижних отделов ЖКТ. Причиной кровопотерь в 85 % случаев является патология верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, 12-перстная кишка), в 14 % – толстая кишка и только в 1 % случаев – тонкая кишка. Патология со стороны верхних отделов ЖКТ (эрозивно-язвенные поражения, варикозно-расширенные вены пищевода) чаще приводит к развитию массивной острой кровопотери, что проявляется острой постгеморрагической анемией [7–9]. При острой постгеморрагической анемии одномоментно теряется большой объем (более 10 %) крови. Это ургентное состояние, требующее немедленного устранения источника кровотечения. Под хронической постгеморрагической анемией подразумевают длительно сохраняющуюся потерю небольших объемов крови, превышающую способность организма восстанавливать утраченную кровопотерю [10, 11]. Развитие хронической постгеморрагической и ЖДА при патологии верхних отделов ЖКТ встречается значительно реже, чем при хронической патологии тонкой и толстой кишки [11]. В 35–90 % случаев кровотечения из толстой кишки останавливаются самостоятельно, но часто вновь возобновляются, приводя к развитию стойкой анемии смешанного генеза (постгеморрагической и железодефицитной) [12]. Хронические ВЗК нередко протекают под маской функциональных нарушений кишечника, а анемию у этих детей рассматривают как отдельное заболевание.

Клинический пример 1. Мальчик 1 года 10 месяцев обратился к гастроэнтерологу в связи дефицитом массы, жалобами на стул со склонностью к запорам и избирательный аппетит. Беременность и роды протекали нормально. Грудное вскармливание до настоящего времени. Мама употребляла в пищу большое количество молочных продуктов. У ребенка с 2-месячного возраста отмечено снижение уровня гемоглобина до 105 г/л, цветового показателя – до 0,8. С 5-месячного возраста у ребенка появились высыпания на коже в виде проявлений атопического дерматита, в кале периодически выявлялись примесь крови в виде точек и темных прожилок. Мама отменила в своем питании все продукты на основе коровьего молока и говяжье мясо, но ввела в свой рацион питания до 1 литра цельного козьего молока. Через 2 недели у ребенка отмечено...

И.Н. Захарова, И.В. Бережная, Ю.А. Дмитриева, Е.Б. Мачнева
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.