Артериальная гипертензия и хроническая бронхолегочная патология

В статье изложен современный взгляд на лечение пациентов с коморбидной патологией: артериальной гипертензией (АГ) и хроническими бронхолегочными заболеваниями. Взаимосвязь АГ и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) имеет неоднозначную трактовку относительно их патогенетического взаимодействия. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ: 1) сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием общих факторов риска и патогенетически не связанных между собой; 2) ХОБЛ является причиной развития АГ, что дает основание рассматривать АГ у данной категории пациентов как симптоматическую (пульмогенная АГ). АГ и ХОБЛ сближают общие факторы риска, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относят курение, избыточный вес, низкую физическую активность, синдром обструктивного апноэ сна и др. По мнению большинства исследователей, основным механизмом развития системной АГ у больных ХОБЛ является гипоксия. В статье рассматриваются современные подходы к терапии больных АГ и ХОБЛ. Вполне вероятно, скоро мы получим новые интересные сведения о клинической пользе и безопасности ряда препаратов, используемых для лечения АГ, с одной стороны, и ХОБЛ, с другой, что откроет новые возможности в терапии указанной категории больных.

В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) и хронические заболевания бронхолегочной системы представляют одно из частых коморбидных состояний в клинике внутренних болезней. Такое сочетание, по данным разных авторов, встречается в 15–33,4% случаев [1, 2]. Взаимосвязь АГ и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) имеет неоднозначную трактовку относительно их патогенетического взаимодействия. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ:

1. Сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием общих факторов риска и патогенетически не связанных между собой.
2. ХОБЛ является причиной развития АГ, что дает основание рассматривать АГ у данной категории пациентов как симптоматическую (пульмогенная АГ). В пользу «пульмогенных» механизмов АГ у больных ХОБЛ может свидетельствовать развитие гипертензии через несколько лет после манифестации ХОБЛ, а также связь между подъемами артериального давления (АД) и обострениями легочного заболевания с усилением бронхиальной обструкции, усугублением гипоксемии.

Действительно, АГ и ХОБЛ сближают общие факторы риска, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относят курение, избыточный вес, низкую физическую активность, синдром обструктивного апноэ сна и др. По мнению большинства исследователей, основным механизмом развития системной АГ у больных ХОБЛ является гипоксия. Снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии. По мере усугубления бронхиальной обструкции и прогрессирования АГ повышается центральная α-адренергическая и дофаминергическая активность. Повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) способствует нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо-гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния адренокортикотропного гормона на минералокортикоидную функцию надпочечников, что приводит к увеличению секреции альдостерона. Предполагается, что гипоксия у больных ХОБЛ может повышать АД путем ухудшения эндотелийзависимых вазодилатирующих механизмов (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота). Повышение функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно – через активацию симпатоадреналовой системы. При бронхиальной обструкции в сочетании с АГ высокая активность РААС, в т.ч. ее тканевых компонентов, наблюдается уже в начальной стадии.

Помимо гипоксии, причиной повышения АД могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов, ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови (простагландины, предсердный натрийуретический пептид).

Таким образом, можно сделать вывод о существовании вторичной, симптоматической пульмогенной АГ у больных ХОБЛ, развитие которой связанно с гипоксией, гиперкапнией, изменениями состояния САС, РААС, особенностями центральной и периферической гемодинамики [1]. Данные исследования Н.В. Кароли и соавт. (2007) свидетельствуют, что лишь у 12,5% больных АГ развивается до ХОБЛ, у остальных же (87,5%) – после ХОБЛ [2]. Этими же авторами показана связь между повышением АД и степенью бронхиальной обструкции. Вполне очевидно, что чем ниже показатели функции внешнего дыхания, чем чаще у больных регистрируют высокие цифры АД.

Ради справедливости следует отметить, что в Европейских рекомендациях по ведению АГ (The European Society of Hyperte...

Н.Ю. Григорьева, А.Н. Кузнецов