Артериальная ригидность и коморбидная патология

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются наиболее значимой причиной смерти во всем мире. Для предотвращения летальных исходов большое значение имеет выявление предикторов развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наибольшую актуальность представляют простые неинвазивные методы, способные оценить состояние здоровья до проявления клинических симптомов ССЗ.
Поражение сердечно-сосудистой системы неизбежно связано со структурными изменениями в стенке сосудов. Формирование артериальной ригидности – сложный биомеханический процесс, на который в первую очередь влияет функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и другие факторы. У пациентов с ССЗ велика распространенность коморбидности, что также влияет на артериальную ригидность.
Представленные клинические данные, результаты измерений скорости распространения пульсовой волны свидетельствуют о влиянии системных воспалительных процессов на артериальную ригидность. Независимые факторы сердечно-сосудистого риска усугубляют поражение сосудов при наличии системного воспаления. Изменения артериальной ригидности возникают и прогрессируют до появления симптомов ССЗ.
Целесообразно рекомендовать пациентам с проявлениями системного воспаления проводить оценку параметров сосудистой ригидности для выявления ранних признаков развития ССЗ и предотвращения сердечно-сосудистых событий.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются наиболее частой причиной смерти в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [1], в 2016 г. от ССЗ умерло 17,9 млн человек, что составило 31% всех случаев смерти на планете. Для предотвращения летальных исходов заболеваний сердечно-сосудистой системы большое значение имеет выявление предикторов развития заболеваний. Стратификация риска ССЗ по системе SCORE и другим шкалам дает лишь приблизительную оценку, поскольку не у всех людей, имеющих факторы риска ССЗ, происходит их одинаковая реализация [2]. Наибольшую актуальность представляют простые неинвазивные методы, способные оценить состояние здоровья пациентов до проявления клинических симптомов ССЗ.

Кроме того, у пациентов с ССЗ велика распространенность коморбидности, определяемая как одновременное возникновение минимум двух хронических состояний. Коморбидная патология наблюдается у 2/3 пожилых людей и связана с неудовлетворительными клиническими и финансовыми исходами. Для населения России характерна высокая распространенность коморбидной патологии (71,9%) [3], и обнаружен типичный «метаболический» паттерн коморбидности, включающий артериальную гипертонию (АГ), ожирение, сахарный диабет (СД).

КРИТЕРИИ И ФАКТОРЫ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ РИГИДНОСТИ

Поражение сердечно-сосудистой системы неизбежно связано со структурными изменениями в стенке сосудов. Формирование артериальной жесткости – сложный биомеханический процесс, на который в первую очередь влияет функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. «Золотым стандартом» оценки жесткости крупных артерий служит определение скорости распространения пульсовой волны (СПВ) от сонной до бедренной артерии. Обычно каротидно-феморальная СПВ (кфСПВ) оценивается методом foot-to-foot. Высчитывается временная разница между началом подъема пульсовой волны на каротидной и феморальной артериях (Δt). Расстояние (D), которое проходит пульсовая волна, обычно принимается как расстояние между двумя точками регистрации. СПВ вычисляется как отношение расстояния D (в метрах) ко времени прохождения волной этого расстояния Δt (в секундах): СПВ = D/Δt.

Измерения СПВ основываются на том факте, что при сокращении сердца первая пульсовая волна (ранний систолический пик) отражается от бифуркации аорты; это приводит к появлению вторичной волны, которая может быть зарегистрирована на кривой систолического артериального давления (поздний систолический пик). Вторичная (отраженная) волна накладывается на первичную за определенное время (RT S35), зависящее от ригидности (жесткости) аорты и амплитуды и отражающее тонус периферических артерий (общую артериальную ригидность) [4]. Неинвазивным маркером значимого нарушения функции аорты у пациентов считается СПВ >10 м/с [5].

Изменение артериальной ригидности связано с наличием целого ряда факторов: эндотелиальной дисфункцией, окислительным стрессом, системным воспалением, изменением соотношения коллагена и эластина в стенке сосуда, избыточной пролиферацией гладкомышечных клеток (ГМК), а также прогрессированием атеросклероза и артериосклероза.

Артериальная жесткость увеличивается при раннем развитии атеросклероза в связи с воспалительными процессами. Структурные компоненты стенки артерий, главным образом коллаген и эластин, наряду с трансмуральным давлением, являются ключевыми детерминантами повышения артериальной СПВ. Увеличение количества циркулирующих медиаторов воспаления способствует проникновению лейкоцитов в сосудистую стенку и изменению фенотипа ГМК. Оба этих типа клеток высвобождают матричные металлопротеиназы, которые могут приводить к деградации эластина. Уменьшение количества эластина, в свою очередь, способно вызывать изменение сосудистой ригидности.

В условиях воспаления ГМК сосудов также экспрессируют маркеры остеобластов и могут поглощать фосфаты для производства биоапатитов, что влечет за собой медиальную кальцификацию и снижение растяжимости артерий. Периваскулярное воспаление и клеточная инфильтрация вокруг vasa vasorum часто приводят к ишемии сосудов, что также способствует ремоделированию матрикса и в конечном итоге уплотнению артерий. Артерии становятся шире, их эластичность уменьшается, СПВ возрастает.

ДАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЙ

В последние годы был проведен целый ряд исследований у пациентов с ССЗ и коморбидной патологией, а также с заболеваниями, поражающими другие органы и системы, которые также способствуют возникновению вышеописанных факторов изменения артериальной ригидности.

Так, в исследовании Nassef S. et al. (2016) [6] СПВ определяли у 30 молодых пациенток женского пола (средний возраст 26,6±6,6) с системной красной волчанкой (СКВ), диагностированной согласно критериям, разработанным Американским колледжем ревматологии в 1997 г. (среднее значение индекса SLEDAI 4,2±2, низкая активность). Течение заболевания при этом было непродолжительным – 1,5±1 лет. Контрольную группу составили 15 здоровых добровольцев, различавшихся по возрасту и полу. У всех участников ...

Е.Ю. Майчук, И.В. Воеводина, Д.А. Выжигин