Фарматека №13 (326) / 2016

Бисопролол в лечении хронической сердечной недостаточности

6 октября 2016

(1) ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» МЗ РФ, Новокузнецк;
(2) ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово

Бета-адреноблокаторы вносят максимальный вклад в оптимизацию прогноза при хронической сердечной недостаточности (ХСН) наряду с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, антагонистами минералокортикоидных рецепторов и рядом других групп лекарственных препаратов, используемых в определенных клинических ситуациях. Первым представителем класса β-адреноблокаторов, в отношении которого в рандомизированном многоцентровом исследовании было доказано положительное влияние на прогноз при ХСН, был высокоселективный амфофильный препарат бисопролол. Программа исследований CIBIS продемонстрировала способность бисопролола снижать при ХСН различной степени тяжести смертность и число госпитализаций независимо от этиологии заболевания, пола и возраста пациентов.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в настоящее время является одной из наиболее значимых медико-социальных проблем в Российской Федерации в силу высокой распространенности, неблагоприятного прогноза и существенных материальных затрат, связанных с лечением, особенно в терминальных стадиях патологического процесса. Согласно данным исследования ЭПОХА–ХСН, выполненного в 8 регионах РФ с участием 19,5 тыс. респондентов, диагноз ХСН I–IV функциональных классов (ФК) по Нью-Йоркской классификации (NYHA) был установлен в 7% случаев, а частота клинически выраженной ХСН II–IV ФК составила 4,5% [1, 2]. При этом вероятность смертельного исхода в течение года при наличии умеренной ХСН составляет от 5 до 10%, а при тяжелом течении достигает 30–40%. [3]. В течение года ХСН становится причиной смерти более чем 600 тыс. больных [4].

К ведущим причинам развития ХСН в России относятся артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) – 88 и 59% случаев соответственно. В каждом втором случае ХСН имеется сочетание этих заболеваний [5, 6].

Основные цели лечения ХСН – устранение или ослабление симптомов (и как результат – повышение качества жизни пациентов), уменьшение числа госпитализаций (за счет достижения стабильного течения заболевания и предотвращения острых декомпенсаций) и улучшение прогноза (продолжительности жизни).

В ныне действующих Национальных рекомендациях ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) определены основные пути достижения поставленных целей: а) диета; b) режим физической активности; с) психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных ХСН; d) медикаментозная терапия; e) электрофизиологические методы терапии; f) хирургические, механические методы лечения [7].

Несомненное значение для улучшения клинического течения ХСН имеют немедикаментозные методы лечения, однако решающий вклад в оптимизацию прогноза вносит все же лекарственная терапия.

В настоящее время для лечения ХСН в качестве препаратов первой линии рекомендованы лекарственные средства, эффективность (в т.ч. влияние на прогноз больных) и безопасность которых доказаны в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях [7]. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (при непереносимости ИАПФ или их побочных эффектах), β-адреноблокаторы (β-АБ), ивабрадин (при непереносимости β-АБ, частоте сердечных сокращений >70 уд/мин и синусовом ритме), антагонисты минералкортикоидных рецепторов. В определенных клинических ситуациях используются диуретики, сердечные гликозиды, Омакор, антикоагулянты. Среди лекарственных средств, не доказавших своего влияния на прогноз, допустимо применение антиаритмиков III класса для лечения желудочковых нарушений ритма сердца; антагонистов кальция (амлодипин и фелодипин) для лечения АГ; аспирина, статинов и миокардиальных цитопротекторов (триметазидин) при ишемической этиологии ХСН. Использование периферических вазодилататоров и инотропных препаратов, как правило, диктуется развитием острой декомпенсации заболевания.

Прорыв в отношении оптимизации прогноза при ХСН связан с появлением нейрогормональной концепции ее патогенеза и внедрением в широкую клиническую практику лекарственных средств, модулирующих состояние нейрогормональных систем, в первую очередь ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой. В середине 1980-х гг., продемонстрировав эффективность в отношении снижения смертности, получили статус препаратов «первой линии» в лечении ХСН ИАПФ [8, 9]. Риск смерти при использовании ИАПФ снижается в среднем на 23%, а эффект проявляется уже в первые месяцы терапии [9]. Позже доказали свою способность оказывать позитивное влияние на течение и прогноз заболевания β-АБ и антагонисты минералкортикоидных рецепторов. Сопоставимая с ИАПФ эффективность была продемонстрирована при лечении ХСН в ряде сравнительных исследований блокаторами рецепторов ангиотензина II.

Несмотря на то что первая публикация об успешном применении β-АБ при сердечной недостаточности была представлена F. Waagstein и соавт. еще в 1975 г. [10], практически до середины 1990-х гг. β-АБ считались противопоказанными к лечению ХСН в связи с наличием отрицательного инотропного действия. Вместе с тем накапливалась информация о значении активации симпатико-адреналовой системы в возникновении и прогрессировании этого патологического состояния.

В 1993 г. G.S. Francis и соавт. выдвинули гипотезу, согласно которой возникающая нейрогуморальная активация не только является следствием нарушения насосной функции сердца и зависит от е...

М.Ю. Огарков, Ю.В. Ковалева, Т.А. Мулерова
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.