Терапия №5 / 2021
COVID-19 и заболевания сердечно-сосудистой системы: опасный тандем
ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет»
Аннотация. В настоящее время весь мир продолжает жить в условиях распространения новой коронавирусной инфекции (COVID-19), которой Всемирная организация здравоохранения присвоила статус пандемии. С первых случаев, зарегистрированных в г. Ухань (Китай), была очевидна высокая тропность вируса к органам дыхания, однако вскоре выявилась тенденция к мультиорганному поражению. Одной из наиболее частых коморбидных патологий у пациентов с COVID-19 являются сердечно-сосудистые заболевания. Инфицирование может приводить к миокардиальному повреждению, различным вариантам острого коронарного синдрома, аритмиям. Учитывая широкую распространенность патологии системы кровообращения в популяции, аспекты лечения кардиоваскулярных заболеваний у лиц, инфицированных COVID-19, в частности, препаратами, влияющими на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и статинами, представляет немалый интерес.
В настоящее время весь мир продолжает жить в условиях распространения новой коронавирусной инфекции (COVID-19), которой 11 марта 2020 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) присвоила статус пандемии. Учитывая огромную клиническую и социальную значимость заболевания, ведущие научные журналы публикуют большое количество информации о влиянии штамма severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) на макроорганизм. Приводятся данные об особенностях течения заболевания, новых аспектах диагностики и лечения, выборе алгоритмов помощи заразившимся лицам.
С первых случаев, зарегистрированных в г. Ухань (Китай), была очевидна высокая тропность вируса к органам дыхания, однако вскоре выявилась тенденция к мультиорганному поражению. Одной из наиболее частых коморбидных патологий у пациентов с COVID-19 являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) [1]. Это может быть объяснено как широким распространением кардиоваскулярной патологии в популяции в целом, так и рядом особенностей самого вируса. Негативное влияние SARS-CoV-2 на развитие сердечно-сосудистой патологии de novo стало очевидно уже в первые месяцы пандемии. Ряд авторов предложил новое понятие для обозначения кардиологических проявлений инфекции: острый COVID-19-ассоциированный сердечно-сосудистый синдром (acute COVID-19 cardiovascular syndrome, ACovCS), описывающий широкий спектр сердечно-сосудистых и тромботических осложнений [2]. Предложено два возможных фенотипа заболевания («кардиальный» и смешанный, «пульмонокардиальный»), в рамках которых ССЗ становятся первичным феноменом при COVID-19 или вторичны по отношению к повреждению легких [3].
В связи с высокой частотой сочетания ССЗ и SARS-CoV-2 профессиональные сообщества (в том числе и Российской кардиологическое общество) выпустили рекомендации по диагностике и лечению кардиоваскулярной патологии в условиях распространения инфекции [4, 5]. Принимая во внимание большое количество статей, освещающих пандемию, в настоящем обзоре рассматриваются наиболее актуальные вопросы ведения пациентов с COVID-19 и сопутствующими ССЗ.
COVID-19 И МИОКАРДИАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Острое повреждение миокарда при инфицировании SARS-CoV-2, проявляющееся как миокардитоподобный синдром, часто связано со снижением фракции выброса левого желудочка в отсутствие органического изменения коронарных артерий. Этот синдром нередко осложняется различными аритмиями, сердечной недостаточностью с гемодинамической нестабильностью или без нее, кардиогенным шоком [2]. Такие осложнения могут внезапно возникнуть в любой момент госпитализации, но чаще регистрируются уже после улучшений в респираторном статусе пациента [3]. Подобные изменения объясняются возможным прямым повреждающим воздействием SARS-CoV-2 на перициты, кардиомиоциты и фибробласты, так как ранее была продемонстрирована прямая клеточная вирусная инфекция миокарда и клеток в проводящих путях сердца на примере SARS-CoV-1 [6].
Однако чаще обсуждается опосредованное воздействие COVID-19 на сердечно-сосудистую систему в результате системного воспалительного процесса, особенно при развитии «цитокинового шторма», вызванного дисбалансом неконтролируемого и дисфункционального иммунного ответа Т-хелперных клеток 1 и 2 типа, с выбросом избыточного количества воспалительных медиаторов и цитокинов/хемокинов, которые вызывают некроз и апоптоз клеток миокарда [6, 7]. Повреждению кардиомиоцитов способствуют также дыхательная дисфункция и гипоксия, приводящие к окислительному стрессу, внутриклеточному ацидозу и повреждению митохондрий, микроваскулярное повреждение вследствие гипоперфузии [5]. Стоит учитывать воздействие COVID-19 на рецепторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) 2. Непосредственно связываясь с АПФ2, вирус SARS-CoV-2 приводит к уменьшению его экспрессии. Таким образом происходит увеличение концентрация ангиотензина II, оказывающего вазоконстрикторное и проатеросклеротическое действие, и, напротив, уменьшение концентрации ангиотензина 1-7, обладающего кардиопротективными свойствами [8].
Биомаркером острого повреждения миокарда, как известно, служит тропонин, значительное повышение которого установлено даже у пациентов без анамнеза ССЗ и клинических признаков инфаркта миокарда (ИМ) [9]. Так, уровень сердечных тропонинов, по данным различных источников, был выше 99 перцентиля у 8–12% пациентов с COVID-19, а у пациентов в критическом состоянии, особенно с сопутствующими ССЗ, в 23–33% случаев [10]. Предпринимались неоднократные попытки выяснить прогностическую ценность этих изменений. Согласно данным метаанализа, включавшего данные 1341 пациента, госпитализированных с 01.12.2019 по 15.08.2020, у больных с неблагоприятными исходами (госпитализация в отделение интенсивной терапии, сатурация кислорода <90%, инвазивная механическая вентиляция и внутрибольничная летальность) распространенность повышенного уровня тропонина I достигала 51% (690/1341) [11]. По данным других авторов, при нормальном уровне тропонина T госпитальная летальность у больных без ССЗ составляла...
