Центры здоровья: возможности и перспективы раннего выявления хронической сердечной недостаточности и поражения почек у больных с артериальной гипертензией

Обсуждается значение Центров здоровья в раннем выявлении хронической сердечной недостаточности и поражения почек у пациентов с артериальной гипертензией.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основ­ной причиной смерти во всем мире [1], поэтому создание на территории Российской Федерации центров здоровья для обследования работающих групп граждан стало важным шагом к их раннему выявлению и своевременному началу лечения. Крайне высокая распространенность эссенциальной арте­риальной гипертензии (АГ)-гипертонической болезни (ГБ) и необходимость коррекции повышенного артериального давления (АД) сегодня не подвергаются сомнению [2—3], как и тот факт, что ГБ является самой частой причиной развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 5]. По результатам эпидемиологических и когортных исследований последних лет в России повышенное АД ассоциируется с раз­витием ХСН не менее чем в 80 % случаев, что отражает малую эффективность лечения АГ [6, 7]. ХСН встречается среди 5 % людей моложе 65 и среди 10 % — старше 80 лет [8—10]. Прогноз больных с тяжелой ХСН всегда неблагоприятен. По данным Фремингемского исследования, после появления клинических симптомов ХСН в течение 6 лет умирают около 80 % мужчин и 65 % женщин [11]. При ХСН IV функционального класса (ФК) (по классификации NYHA) смертность в течение полугода достигает 44 % [12, 13]. На прогноз и исход ХСН большое влияние оказывает функция почек [12, 14—17]. Нарушенная функция почек является независимым фактором риска СН [18]. Почечная дисфункция прогрессивно утяжеляет течение ХСН и усложняет лечение таких больных [19]. С одной стороны, при нарушенной функции почек происходит задержка натрия и воды, что усугубляет имеющиеся симптомы СН, с другой стороны, снижается эффективность мочегонных средств, принимаемых при СН [20]. По данным крупных регистров NHANES (National Health and Nutrition examination Survey), распространенность стойкого снижения скорости клубочко­вой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин в общей популяции составляет 13 % [21], что сопоставимо с частотой заболеваний, традиционно рассматриваемых как социально значимые: бронхиальной астмой, ИБС (ишемической болезнью сердца) и др. При этом лишь около четверти лиц со сниженной СКФ информированы о наличии у них хронической болезни почек (ХБП) [22]. По некоторым данным, нарушенная функция почек является более важным, чем ФК СН и снижение фракции выброса левого желудочка, предиктором неблагоприятного клинического течения и смертности при ХСН [23, 24]. Даже незначительное нарушение почечной функции является самостоятельным фактором риска. Ухудшение прогноза ХСН становится очевидным даже при увеличении в сыворотке крови креатинина > 1,3 мг / дл и снижении клиренса креатинина до 60—70 мл/мин. По данным большинства клинических исследований, нарастание уровня креатинина связано с уве­личением смертности, длительности госпитализаций, а число таких пациентов составляет 25—45 %. Срок их пребывания в стационаре увеличивается в среднем на 5 дней, смертность в стационаре возрастает на 33 %, а риск смерти в течение 6 месяцев после госпитализации — на 67 % [19, 25].

Известно, что с началом развития ХСН в почках начинается морфологическая перестройка, которая вносит существенный вклад в изменение почечного кровотока. В сосудах развиваются фиброзное утолщение интимы и гипертрофия гладкомышечных клеток, гиалиноз стенок артерий. Те же изменения развиваются и в клубочках. Помимо изменений сосудов в почках начинает развиваться нефросклероз, который сегодня не расценивается только как ответ на ишемию, обусловленную перестройкой артерий. Уже с ранних этапов развития ХСН фибробласты интерстиция почки характеризуются усилением пролиферативной активности, усилением синтеза коллагена и фибронектина [26, 27]. Отмечено, что повышение гидростатического давления в петлях клубочка стимулирует мезангиальные клетки к синтезу коллагена [28], приводит к росту реабсорбции Na+ и потенцированию перегрузки объемом, что в свою очередь способствует повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке и ухудшению функции сердца. Облитерация артерий, нефросклероз приводят к резкому снижению почеч­ного кровотока (запустение почечного русла) у больных ХСН. Снижение общего почечного кровотока, почечного плазмотока приведут к быстрому росту онкотического давления в капиллярах клубочка больных ХСН, что будет снижать СКФ. Таким образом, задержка Na+ в организме, характерная для всех больных ХСН даже при сохраненной СКФ, подразумевает увеличенный объем плазмы, т. е. перегрузку объемом. Процесс задержки Na+ становится ведущим патологическим процессом (при обсуждении вопроса участия почек в в кардиоренальном континууме), т. к. развивается задолго до значимого снижения СКФ [29].

Внимание клиницистов чаще сконцентрировано на пора­жении клубочкового аппарата почки, однако не менее важной структурой является тубулоинтерстициальная ткань (ТИТ) почки [30]. Предположение о том, что снижение почечной функции коррелирует с расширением интерстициального пространства более тесно, чем со степенью повреждения клубо...

Г.П. Арутюнов, Л.Г. Оганезова, А.В. Соколова