Cиндром раздраженного кишечника: патогенетические подходы к лечению абдоминальной боли

В статье рассматриваются основные механизмы формирования болевого синдрома при синдроме раздраженного кишечника (СРК); обсуждается роль спазмолитиков в лечении СРК. Представлены результаты клинического исследования по оценке эффективности монотерапии абдоминального болевого синдрома при СРК блокатором кальциевых каналов пинаверия бромидом (Дицетел).

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – самая распространенная функциональная патология желудочно-кишечного тракта. Высокая частота заболевания, развивающегося у лиц наиболее трудоспособного возраста, рецидивирующий труднопредсказуемый характер течения СРК, сложности дифференциальной диагностики и лечения определяют высокую клиническую и социальную значимость данного синдрома.

СРК – функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируется с дефекацией или изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника.

СРК: диагностические критерии, патогенез, клиника, принципы лечения

Диагностические критерии синдрома раздраженного кишечника (Римские критерии-III): Рецидивирующая боль или дискомфорт в животе не менее 3 дней в месяц в последние 3 месяца, связанные с 2 или более из следующих симптомов:

• боль или неприятные ощущения ослабевают после дефекации;
• появление боли и дискомфорта по времени совпадает с изменением частоты стула;
• появление боли и дискомфорта по времени совпадает с изменением формы (внешнего вида) стула.

Диагноз СРК ставится при условии, что соответствующие симптомы появились не менее чем 6 месяцев назад и сохраняются в течение последних 3 месяцев. Поводом для обращения за врачебной помощью у большинства больных является болевой синдром. Согласно современным представлениям, СРК рассматривается как биопсихосоциальное полиэтиологическое расстройство, в основе развития которого лежит взаимодействие двух основных патофизиологических механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции. Проявлением сенсорно-моторной дисфункции являются висцеральная гиперсенситивность (повышенная чувствительность) и нарушение двигательной активности кишечника.

Патогенетическая модель развития СРК в упрощенном виде может быть представлена следующим образом. Под воздействием психосоциальных факторов происходит трансформирование кишечной моторики и висцеральной чувствительности к нейрогуморальной и механической стимуляции. Данные изменения образуют замкнутый круг.

Нарушения моторики являются универсальной реакцией нервно-мышечного аппарата на воздействие различных этиологических факторов, таких, например, как повреждение, стресс, перенесенная кишечная инфекция, какие-либо компоненты пищевого химуса, избыток кишечного газа, излишек деконьюгированных желчных и гидроксидов жирных кислот и др.

Движение химуса по пищеварительному каналу осуществляется двумя основными типами сокращений кишечной стенки. Перистальтика включает волну расслабления с последующей волной сокращения, которые продвигают содержимое по кишечнику. Ускоренный транзит химуса по кишке, обусловленный повышением пропульсивной активности продольного мышечного слоя, приводит к диарее. Второй тип сокращения кишечника – сегментация – это непропульсивное сокращение, определяющее перемешивание кишечного содержимого. Замедление транзита за счет гипертонуса циркулярной мускулатуры толстой кишки обусловливает развитие запора. В норме перистальтические и сегментирующие сокращения скоординированы. Дисмоторика является причиной нарушений кишечного транзита и может приводить к появлению таких симптомов, как запор, диарея, метеоризм или их сочетание, чередованию всевозможных комбинаций, что и определяет различные классификационные формы СРК.

Координация моторных сокращений достигается взаимодействием многих факторов, из них наиболее важными являются импульсы, поступающие из симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Парасимпатические импульсы активируют сокращения толстой кишки. Это связано с тем, что ацетилхолин вызывает деполяризацию мембран мышечных клеток и при достижении пороговой величины потенциала действия возникают медленные волны. Симпатическая стимуляция и норадреналин, напротив, вызывают гиперполяризацию, приводящую к расслаблению мышц. Посредством эффектов вегетативной нервной системы на моторику толстой кишки может влиять и центральная нервная система (табл. 1).

Таблица 1.Сбалансированное влияние симпатической и парасимпатической систем на кишечник.

Конечным реализующим механизмом в этом процессе являются ионы кальция, движение которых в клетку и из клетки через специализированные мембранные каналы определяют сбалансированную работу гладкомышечного аппарата кишечной стенки. Открытие кальциевых каналов приводит к увеличению концентрации кальция, образованию комплекса актин– миозин и сокращению гладких мышц, а блокирование каналов сопровождается, соответственно, уменьшением концентрации кальция в миоците и его расслаблением. Количество кальция и кинетика его проникновения в цитозольное пространство обусловливают скорость и силу сокращения миоцитов, а кинетика диссоциации кальция с регуляторными белками – скорость расслабления гладки...

Буторова Л.И., Калинин А.В.