STROKE №2 / 2011
Цитиколин при сосудистых когнитивных нарушениях после инсульта и при постинсультной деменции
Абстракт. Снижение когнитивных способностей после инсульта встречается чаще, чем повторный инсульт. Инсульт удваивает риск развития деменции и является одним из главных факторов, провоцирующих развитие сосудистых когнитивных нарушений и сосудистой деменции. Согласно данным нейропатологоанатомических исследований, в большинстве случаев при деменции в пожилом возрасте наблюдаются многочисленные сосудистые ишемические поражения головного мозга в сочетании с нейродегенеративными проявлениями, характерными для болезни Альцгеймера. Тем не менее несколько фармакологических исследований были посвящены лечению сосудистых когнитивных нарушений и сосудистой деменции после инсульта. Цитиколин продемонстрировал нейропротекторное действие при остром инсульте и улучшение когнитивных функций у пациентов с хронической цереброваскулярной болезнью и у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера. Недавно проведенное испытание продолжительностью 6 месяцев с участием пациентов с впервые развившимся ишемическим инсультом показало, что цитиколин позволяет предотвратить снижение когнитивных функций после инсульта и способствует значительному улучшению ориентации во времени, повышению внимания и исполнительной деятельности. В экспериментальных исследованиях цитиколин продемонстрировал нейропротекторное действие и улучшение репарации нейронов. Цитиколин, является безопасной и перспективной альтернативой для улучшения восстановления после инсульта, он может быть показан пациентам с сосудистыми когнитивными нарушениями, сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера с выраженной цереброваскулярной недостаточностью.
Инсульт значительно повышает риск развития деменции у пожилых людей. Например, в Фрамингемском исследовании было показано, что после перенесенного инсульта риск развития деменции удваивался [1]. Постинсультные конгитивные нарушения встречаются чаще, чем повторный инсульт. Сосудистая деменция (СД) после инсульта развивается у 30% выживших больных, заболеваемость СД увеличивается на 7% через 1 год после инсульта и на 48% через 25 лет после инсульта [2]. Термин “сосудистые когнитивные нарушения” (СКН) [3] включает проявления, обусловленные влиянием сосудистых поражений головного мозга на высшие психические функции. СКН отражают все влияния цереброваскулярных заболеваний на познавательную способность [4] и включают различные типы когнитивных нарушений, за исключением деменции (СКН без деменции) [5]. Пациентов с деменцией, развившейся после геморрагического, ишемического или гипоперфузионного поражения головного мозга, включают в категорию СД [6] как лиц со смешанными сосудисто-дегенеративными нарушениями.
СКН без деменции встречаются в два раза чаще, чем СД [7]. Через шесть месяцев после инсульта у 44–74% пациентов развиваются когнитивные нарушения той или иной степени выраженности [8–16]. У половины пациентов с СКН в течение 5 лет развивается деменция [11]. Последний мета-анализ 16 исследований [12] показывает наличие четкой связи между перенесенным инсультом и развитием деменции. Согласно результатам большинства исследований, инсульт удваивает риск развития деменции независимо от демографических данных или наличия факторов риска развития сосудистых заболеваний. Существовавшие ранее когнитивные нарушения не являются определяющим фактором для развития СКН после инсульта [17]. Риск развития СКН с течением времени после учетного инсульта снижается, но он выше у пациентов с аллелем ε4 аполипопротеина Е, что позволяет предположить наличие связи СКН и болезни Альцгеймера.
Цереброваскулярные поражения, в т. ч. “немые” лакунарные инфаркты и изменения белого вещества головного мозга, часто встречаются у пожилых пациентов с деменцией. В многочисленных клинико-патологоанатомических исследованиях убедительно продемонстрировали, что у большинства пациентов с деменцией в конце жизни развивается смешанная деменция, сочетающая цереброваскулярную болезнь и болезнь Альцгеймера [13, 14]. Например, результаты нейропатологоанатомического исследования в группе лиц исследования Baltimore Longitudinal Study of Aging [15] показали четкую связь между числом микроскопических и макроскопических инфарктов головного мозга и развитием деменции в течение жизни без снижения значимости после внесения поправок на сосудистые факторы риска. Существует обратная связь между проявлениями цереброваскулярного заболевания и поражениями при болезни Альцгеймера, поскольку при наличии сосудистых поражений ниже плотность нейритических сенильных бляшек, меньше очаговых отложений амилоида-β и нейрофибриллярных клубков. Более того, при одинаковой клинической тяжести деменции у пациентов с сосудистыми поражениями выявляют меньше нарушений, характерных для болезни Альцгеймера, чем у пациентов без сосудистых поражений [16]. У пациентов с СКН без постинсультной деменции повышен риск развития СД или других деменций в течение 5 лет [11]...
