Терапия №3 / 2019
Цитогенетические изменения и перекисное окисление липидов у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в сочетании с метаболическим синдромом
1) Институт биомедицинских исследований Владикавказского научного центра РАН;
2) ФГБОУ ВО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Владикавказ
Цель – изучить цитогенетические изменения слизистой оболочки пищевода и особенности перекисного окисления липидов у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в сочетании с метаболическим синдромом (МС).
Материал и методы. Обследованы 122 пациента ГЭРБ в сочетании с МС, у которых в ходе обследования оценивались цитогенетические изменения слизистой оболочки пищевода, а также показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.
Результаты. Частота встречаемости клеток с цитогенетическими нарушениями в мукоцитах дистального отдела слизистой оболочки пищевода в группе больных, инфицированных Н. pylori, превосходил почти в два раза аналогичный показатель в группе участников без H. pylori, а уровень продуктов окисления липидов у пациентов с эзофагитом превышал нормальные значения.
Заключение. У больных ГЭРБ, сочетающейся с МС, процесс воспаления неблагоприятно влияет на дистальный отдел слизистой пищевода в отношении генотоксичности мукоцитов, а активация процессов перекисного окисления липидов происходит при всех вариантах течения заболевания.
В России, как и в большинстве экономически развитых стран мира, метаболический синдром (МС) является актуальной проблемой, чья распространенность неуклонно растет. МС характеризуется увеличением объема висцерального жира и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, что вызывает развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов, артериальной гипертензии, атеросклероза, заболеваний печени, почек, репродуктивной системы, онкологической патологии, а это, в свою очередь, повышает риск сердечно-сосудистой и общей смертности [1–3].
Органы пищеварения имеют непосредственное отношение к развитию МС и сами при этом становятся органами-мишенями. Нарушение пищевого поведения, дисбаланс гормонов пищеварительного тракта, функциональное состояние печени, поджелудочной железы, нарушение микробной экологии толстой кишки – ключевые патогенетические факторы развития МС [4, 5].
Избыточная активация липидной триады, катехоламинового звена, гиперсекреция глюкагона, кортизола и паратгормона ведут к прогрессирующим расстройствам метаболизма, сочетающимся со снижением резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением моторной функции пищеварительного тракта [4, 6]. При МС мобилизация энергетических и структурных резервов (глюкозы, жирных кислот, нуклеотидов, аминокислот) в условиях проявления стресс-реакции имеет целью обеспечение срочной адаптации организма к изменившимся условиям существования с формированием транзиторной инсулинорезистентности, направленной на адекватное распределение энергетических субстратов [6, 7].
Воздействие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на ранних стадиях развития МС трактуется неоднозначно, но дальнейшее прогрессирование нарушений углеводного и липидного обменов и сосудистые катастрофы отягощают течение болезней желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [8].
Состояние органов пищеварения и их роль в развитии МС малоизвестны клиницистам, поэтому изучение патологии верхних отделов ЖКТ в рамках МС представляется интересным.
В связи с этим целью исследования явилось изучение цитогенетических изменений в слизистой оболочке пищевода и показателей перекисного окисления липидов у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в сочетании с МС.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследование проводили на базе клинической больницы скорой медицинской помощи г. Владикавказа. В исследовании приняли участие 122 пациента с МС, сочетающимся с ГЭРБ (55 мужчин и 67 женщин, средний возраст составил 43,2±6,6 лет). Диагноз устанавливался в соответствии с критериями Вс...
