Клиническая Нефрология №3 / 2022
Цитокиновый профиль и состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической болезнью почек, перенесших COVID-19
1) ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Тюмень, Россия;
2) Тюменский кардиологический научный центр – филиал Томского НМИЦ, Тюмень, Россия
Цель исследования. Дать характеристику цитокиновой модели развития сердечно-сосудистых изменений у больных хронической болезнью почек (ХБП), перенесших новую коронавирусную инфекцию.
Материал и методы. Проведено клиническое наблюдение и обследование 150 больных ХБП, перенесших COVID-19. Обследование включало исследование уровня цитокинов: интерлейкина-1 (ИЛ-1), -6, -8, фактора некроза опухоли A (ФНО-A), трансформирующего фактора роста β (TgFβ1), уровня вчСРБ, Д-димера, фибриногена, ферритина, натрийуретического пептида, цистатина С, эхокардиографию, суточное мониторирование артериального давления, скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI.
Результаты. Обнаружено повышение уровня провоспалительных цитокинов, повышение уровня вчСРБ, Д-димера, фибриногена, ферритина, натрийуретического пептида; изменение структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) больных, особенно в первые 3 месяца после перенесенной коронавирусной инфекции. Функциональное состояние почек у большинства наблюдаемых больных в течение 3 месяцев наблюдения значительно не ухудшилось.
Заключение. Больные ХБП, перенесшие новую коронавирусную инфекцию, требуют наблюдения нефролога и кардиолога для контроля функционального состояния ССС и почек, а также для проведения кардио- и нефропротективной терапии.
Введение
Хроническая болезнь почек (ХБП) во всем мире признана ведущей проблемой общественного здравоохранения. Ее действие на сердечно-сосудистые риски и развитие терминальной хронической почечной недостаточности напрямую оказывает влияние на глобальное бремя заболеваемости и смертности [1]. Прогрессирующие структурно-функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе (ССС) при ХБП обусловливают плохой прогноз заболевания [2]. Среди многочисленных «почечных» факторов сердечно-сосудистого риска при ХБП весьма важную роль играет цитокиновый статус [3].
К цитокинам относят интерфероны, колониестимулирующие факторы, хемокины, трансформирующие ростовые факторы, фактор некроза опухоли a (ФНО-а), интерлейкины (ИЛ) и др. Повреждающие эффекты цитокинов проявляются при их избыточной, долговременной и генерализованной продукции, при нарушении равновесия между прои противовоспалительными типами цитокинов [3]. При ХБП начало воспалительного ответа и основные этапы его развития происходят с участием иммунокомпетентных клеток в присутствии цитокинов, которые продуцируются клетками иммунной системы в ответ на стимуляцию инфекционными антигенами, в т.ч. вирусами, и играют весьма важную патогенетическую роль в возникновении сердечно-сосудистых осложнений [1, 2].
Субклиническое воспаление эндотелия сосудистой стенки рассматривается как важное звено патогенеза артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза и, возможно, прогрессирования ренальной дисфункции [4]. Поэтому изучение цитокинового профиля и его взаимосвязь со структурно-функциональными изменениями ССС при ХБП остаются актуальной задачей для оценки прогноза заболевания и эффективности ренои кардиопротективной терапии, в т.ч. и у пациентов, перенесших COVID-19.
Цель исследования. Дать характеристику цитокиновой модели развития сердечно-сосудистых изменений у больных ХБП, перенесших новую коронавирусную инфекцию.
Материал и методы
Проведено клиническое наблюдение и обследование 150 больных ХБП, перенесших COVID-19. Наблюдение и обследование больных осуществлялись на базе Тюменского кардиологического научного центра и Тюменского ГМУ (кафедра пропедевтической и факультетской терапии). У наблюдаемых больных коронавирусная инфекция протекала в среднетяжелой (31%) и легкой (69%) формах. Больные ХБП, перенесшие COVID-19, были разделены на 2 группы: больные ХБП без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ; 65 человек) и больные ХБП, имевшие ССЗ (85 человек).
Возраст больных составил 56 [50,00; 62,00] лет в группе без ССЗ и 58 [52,00; 63,00] лет c CCЗ. Из ССЗ во второй группе 53,4% ...
