Терапия №4 / 2021
Декомпенсация сердечно-сосудистых заболеваний при заражении SARS-CoV-2
1) ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, г. Москва;
2) Пензенский институт усовершенствования врачей – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России
Аннотация. Пациенты с сердечно-сосудистой патологией имеют высокий риск тяжелого течения заболевания и смерти при новой коронавирусной инфекции COVID-19. Одним из ключевых аспектов патогенеза в таких случаях являются нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза, что предрасполагает к развитию венозных тромбозов и тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Рассматривается клинический случай декомпенсации сердечно-сосудистого заболевания у пациента при заражении SARS-CoV-2 без типичных клинических признаков коронавирусной инфекции.
Оказание медицинской помощи в период пандемии коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 обнаружило новые задачи, связанные с дифференциальной диагностикой у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это связано с тем, что заражение коронавирусом может провоцировать декомпенсацию имеющейся у пациента болезни сердца, при этом наличие хронического сердечно-сосудистого заболевания значительно осложняет течение COVID-19. Типичные клинические проявления коронавирусной инфекции включают лихорадку, кашель, миалгию, одышку с частым прогрессированием в пневмонию [1]. Однако у ряда пациентов, госпитализируемых с COVID-19, определяются признаки поражения сердца – боли в грудной клетке, гипотензия, аритмия, признаки сердечной недостаточности, изменения на электрокардиограмме [2–4].
При заражении SARS-CoV-2 его белок S (spike glycoprotein) прикрепляется к рецепторам клетки-хозяина, которыми служат рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2, содержащиеся в легочной ткани, миокарде, эпителиоцитах почек, эндотелии сосудов, клетках пищевода, кишечника, мочевого пузыря, в центральной нервной системе [5]. Патогенез органных поражений при этом может быть обусловлен тремя группами факторов:
- непосредственным повреждающим действием вируса на тропные клетки;
- «цитокиновым штормом», обеспечивающим воспалительную реакцию тканей и коагулопатию;
- нарушением свертывания крови вследствие повреждения эндотелия сосудов и клеток печени с развитием тромбозов и кровоизлияний [6].
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Пациент М., 56 лет, поступил в отделение кардиологии Клинической больницы № 6 им. Г.А. Захарьина (г. Москва) с жалобами на одышку в покое, общую слабость, тяжесть в области сердца. В анамнезе артериальная гипертензия (АГ) в около 10 лет. Ранее наблюдалось повышение систолического давления (САД) до 180 мм рт.ст., диастолического (ДАД) – до 100 мм рт.ст. Пациент регулярно в плановом порядке принимал антигипертензивные препараты, привычное АД около 130/80 мм рт.ст. Отмечал ухудшение самочувствия в течение 4 сут, когда стали немотивированно нарастать слабость и одышка, позже появилась тяжесть в области сердца. Контакт с больными COVID-19 отрицал, температура тела не повышалась.
При осмотре состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, несколько заторможен в ответах, ориентирован. Лицо симметричное. Зрачки D=S. В легких перкуторно над всеми легочными полями ясный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений (ЧДД) в покое 18/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 100/мин, пульс 100/мин, АД 140/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом, сухой. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Мочеиспу...
