Фарматека №2 (255) / 2013
Дифференцированная ферментная терапия синдрома диспепсии
Представлены ключевые принципы дифференцированного применения ферментных препаратов (ФП) при различных вариантах синдрома диспепсии, в патогенезе которого важное место занимает недостаточная функциональная активность поджелудочной железы. Дифференцированный подход к назначению полиферментных препаратов является главным условием эффективности терапии, различных проявлений диспепсии. Назначение заместительной терапии ФП требует четких критериев и продуманного выбора препарата, обоснованной суточной дозировки и оптимальных сроков курсового лечения. Обосновываются показания к применению комплексных ФП, содержащих желчь и гемицеллюлозу, таких как Фестал. Их использование патогенетически оправданно при ряде заболеваний органов пищеварения, и они занимают твердые позиции в арсенале ферментных средств.
Одним из самых распространенных расстройств у больных с патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются диспепсические жалобы [1]. Сам термин ”диспепсия“ (диспепсический синдром, от греч. – “плохое пищеварение”) определяется как комплекс симптомов дискомфорта, связанного с приемом пищи или опорожнением кишечника, свидетельствующий о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). Как правило, под термином “желудочная диспепсия” объединяются такие симптомы, как изжога, отрыжка, срыгивание, тяжесть в эпигастрии, чувство ускоренного насыщения, тошнота, рвота, икота. Они наблюдаются не только при различной патологии желудка, но и при заболеваниях других органов и систем (центральной нервной, эндокринной, гепато-билиарной, выделительной и др.). Кишечная диспепсия – синдром, сопровождающий патологию кишечника, включает такие симптомы, как диарея, запор и метеоризм.
Синдром диспепсии часто является следствием функциональной патологии моторики желудка (функциональная диспепсия – ФД) и толстой кишки (сидром раздраженного кишечника – СРК), проявляющихся комплексом специфичных клинических симптомов и отвечающих определенным критериям диагностики, установленным международными консенсусами по функциональной патологии (Рим I–III) [2]. Функциональная патология, даже объединенная одной нозологической формой, неоднородна. Так, выделяется два основных вида ФД: синдром эпигастральной боли и постпрандиальный дистресс-синдром, и два основных вида СРК – с диареей или с запором. Диагноз функциональных заболеваний ставится методом исключения в тех случаях, когда в результате проведенного обследования отсутствуют какие-либо органические, системные или метаболические заболевания, способные объяснить данные болезненные проявления [3].
Заболевания органов ЖКТ довольно часто сопровождаются нарушением процессов пищеварения и всасывания, в основе которых в большинстве случаев лежит недостаточная функциональная активность желудка, поджелудочной железы (ПЖ), кишечника и печени. Причем развитие мальдигестии связано не только с нарушением продукции соляной кислоты и пепсина в желудке или ферментов ПЖ, например при атрофическом гастрите или хроническом панкреатите (ХП), но и при вторичной ферментной недостаточности, развивающейся за счет инактивации ферментов (избыточное закисление двенадцатиперстной кишки [ДПК] при гиперхлоргидрии, недостаточный синтез и секреция бикарбоната ПЖ, печенью, ДПК). Причина также может крыться в разведении концентрации ферментов в просвете кишки, быстром транзите кишечного содержимого, нарушении смешивания ферментов с химусом при дискинезиях желудка и тонкой кишки. Пищеварительные ферменты обеспечивают нормальное расщепление и усвоение продуктов питания, исторически привычные для данной группы населения.
Отклонение в химической структуре пищи, ее несоответствие естественному ферментному набору организма приводят к нарушению пищеварения. Нарушить пищеварение может и банальное переедание. Кроме того, явления мальдигестии могут быть связаны с неадекватной активизацией ферментов, в частности липазы ПЖ, при билиарной недостаточности (хронические гепатиты, холецистит, дисфункция желчевыводящих путей [ЖВП]).
Механизмы нарушений пищеварения многообразны и определяются заболеваниями, лежащими в их основе, но итог у них один – та или иная степень ферментной недостаточности, требующая адекватной коррекции многими путями, в т. ч. и с помощью ферментной терапии. Поэтому последняя является необходимым элементом комплексного лечения многих заболеваний ЖКТ [4].
В качестве основных причин, ведущих к развитию синдрома диспепсии, выделяют следующие [5]:
1. Недостаточность полостного пищеварения, причинами которой являются:
• гастрогенная недостаточность при резекции желудка, гастрэктомии, атрофическом гастрите;
• панкреатическая внешнесекреторная недостаточность при ХП, субтотальной панкреатэктомии, раке ПЖ, муковисцидозе;
• инактивация пищеварительных ферментов и снижение активности энтерокиназы в кишке при гастродуодените, язвенной болезни ДПК, избыточном бактериальном росте в тонкой кишке;
• нарушение транзита кишечного содержимого и смешивания ферментов с пищевым химусом при состояниях после ваготомии и дренирующих операций, дуодено- и гастростазе, интестинальной псевдообструкции;
• снижение концентрации ферментов при постгастрэктомическом синдроме, дисбиозе тонкой кишки, состоянии после холецистэктомии;
• хронический атрофический дуоденит с нарушением продукции холецистокинина, панкреозимина и секретина;
• дефицит желчных кислот в тонкой кишке при билиарной обструкции, гепатитах, первичном билиарном циррозе, патологии терминального отдела тонкой кишки, лечении холестирамином.
2. Нарушение пристеночного пищеварения:
• воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки (последствия кишечных инфекций, болезнь Крона, саркоидоз и др.);
• глю...
