Терапия №6 / 2021

Динамика морфофункциональных показателей микроциркуляторного русла у пациента, перенесшего COVID-19

23 августа 2021

1) ООО «Центр терапевтической офтальмологии» (ООО «ЦТО»), г. Москва;
2) ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Аннотация. В патогенезе COVID-19 значимая роль отводится нарушениям микроциркуляции. В ряде работ, выполненных различными методами in vivo, показаны подобные нарушения у больных с новой коронавирусной инфекцией на различных стадиях заболевания. Однако исследований по неинвазивной оценке параметров микроциркуляции у пациентов до заболевания новой коронавирусной инфекцией и в стадии разрешения полисегментарной пневмонии, ассоциированной с COVID-19, не проводилось. В представленном клиническом случае нами методом бульбарной микроскопии выявлено значительное ухудшение показателей микроциркуляции у пациента с пневмонией, ассоциированной с COVID-19, в стадии разрешения, по сравнению с исходными данными до наступления заболевания, что позволяет говорить о влиянии COVID-19 на морфофункциональные показатели микроциркуляторного русла. Полученные данные согласуются с представлениями о роли нарушения микроциркуляции, вызванного повреждением эндотелия в патогенезе COVID-19.

Патогенез коронавирусной инфекции (COVID-19), вызванной SARS-CoV-2, еще недостаточно изучен, однако значимая роль отводится нарушениям системной микроциркуляции, что связывают с повреждением эндотелия и развитием эндотелиита, а также возникновением распространенных васкулитов и тромбозов [1–3].

Одним из путей попадания SARS-CoV-2 в клетки организма могут служить рецепторы трансмембранного ангиотензинпревращающего фермента-2 (АСЕ-2), которые расположены в клетках эндотелия артерий, вен, эпителии респираторного тракта, альвеолярных моноцитах и макрофагах, различных тканях глазного яблока и др. [1, 4, 5, 7]. Внедрение вируса в клетки сопровождается повреждением эндотелия, эндотелиальной дисфункцией, а также периваскулярным воспалением, которое усиливает повреждение эндотелия [6].

Заболевание носит преимущественно респираторный характер, но может быстро вызвать поражение желудочно-кишечного тракта, почек, сердца, нервной системы и других органов с сопутствующей тромбоцитарно-эндотелиальной дисфункцией и развитием быстрого, опасного для жизни свертывания крови и воспаления [1, 5, 8].

Существующие данные о патогенезе COVID- 19 свидетельствуют, что исследование состояния микроциркуляции как в острой стадии, особенно в отделении интенсивной терапии [9], так и у переболевших этим заболеванием представляет научный и практический интерес [10, 13, 16]. В ряде исследований, проведенных разными неинвазивными методами in vivo, установлено нарушение показателей микроциркуляции у пациентов с COVID-19, однако полученные результаты носили неоднозначный характер.

Так, у пациентов с тяжелой пневмонией COVID-19, осложненной острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), при проведении сублингвальной ручной видеомикроскопии было выявлено уменьшение доли перфузируемых сосудов и снижение скорости кровотока в сочетании с высокой плотностью капиллярной сети. Авторы делают вывод о том, что высокая плотность сосудов, вероятно, связана с усилением ангиогенеза или увеличением количества функционирующих капилляров, которое могло быть вызвано гипоксией [11].

В более ранней работе, выполненной тем же методом, другие исследователи показали обратную корреляцию плотности сублингвальных микрососудов с уровнем Д-димера у 12 пациентов с тяжелой пневмонией SARS-CоV-2. У пациентов с более высоким уровнем Д-димера наблюдалась значительно более низкая плотность перфузируемых сосудов. Эти данные, по мнению авторов, подтверждают связь между коагулопатией и нарушениями микрососудистой перфузии [12].

При измерении кожной микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии с применением тепловой и дыхательной проб у 3 больных COVID-19 на стадии разрешения полисегментарной пневмонии выявлено снижение реактивности кожной микроциркуляции у пациента с более тяжелым течением коронавирусной инфекции [13].

С помощью контрастно-усиленной ультрасонографии было обнаружено нарушение кровоснабжения, в том числе снижение капиллярной перфузии, в печени, почках и других органах у 5 больных с тяжелыми формами течения COVID-19 [14].

Представляет интерес сравнительное исследование микроциркуляторного русла с помощью видео­капилляроскопии ногтевого ложа у 28 госпитализированных пациентов с пневмонией COVID-19 и 54 пациентов, перенесших пневмонию COVID-19 и обследованных в амбулаторных условиях (через 1,5–2 мес от появления первых симптомов) [15]. У пациентов обеих групп обнаружено значительное количество микрососудистых нарушений. Интересно, что распространенность аномалий, которые наблюдали исследователи, различалась в зависимости от стадии заболевания. В частности, распространенность отложений гемосидерина в результате микрокровоизлияния или микротромбоза, наличие перикапиллярного отека и сладж-феномена были значительно выше у пациентов с пневмонией COVID-19 по сравн...

Т.С. Хейло, Е.Г. Гладышева, Ю.А. Данилогорская, М.Р. Джаватханова
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.