Е.М. Тареев и проблемы артериальной гипертензии

Представлен вклад Е.М. Тареева в разработку проблем артериальной гипертензии (АГ), в т. ч. нефрогенной и злокачественной. Обсуждаются основополагающие работы Е.М. Тареева, посвященные проблеме артериальной гипертензии. Многие из представлений об АГ, сформулированных Е.М. Тареевым, сегодня обоснованы не только результатами экспериментальных и клинических исследований, но и подтверждены данными, полученными в ходе продолжительного наблюдения за очень большими группами пациентов.

Введение

Несмотря на постоянное развитие фармакотерапии артериальнойгипертензии (АГ), ее эссенциальная и вторичные формы остаются лидирующими в структуре причин инвалидизирующих, потециально фатальныхсердечно-сосудистых осложнений ихронической болезни почек. В 2010 г.исполнилось 115 лет со дня рожденияТареева Е.М. – выдающего отечественного интерниста, долгие годы являвшегося председателем Российского научного медицинского общества терапевтов. За свою более чем полувековуюврачебную и научную деятельностьТареев Е.М. наблюдал трансформацию представлений об АГ от приоритетаотносительно редких, как правило злокачественных или вторичных форм, к статусу эпидемии, обусловливающей значительное уменьшение продолжительности жизни населения развитыхстран. На всех этапах Тареев Е.М. ссотрудниками активно разрабатывалразличные аспекты проблемы АГ –результаты этих исследований актуальны и сегодня, в дни 115-летнегоюбилея основателя одной из наиболееплодотворных терапевтических школ.

Интерес Тареева Е.М. к проблеме АГопределялся прежде всего клиническойнефрологией – направлением, многиедесятилетия занимавшим важное местов его научной и врачебной деятельности. Вместе с тем работы Тареева Е.М., посвященные АГ, не исчерпываютсятолько ее нефрологическими аспектами: в них детально анализировалисьтакже взаимосвязи стойкого повышения артериального давления (АД) сатеросклерозом, особенности патогенеза и течения отдельных форм гипертонической болезни (ГБ). Многие изпредставлений об АГ, сформулированных Тареевым Е.М., сегодня не толькообоснованы результатами экспериментальных и клинических исследований, но и подтверждены данными, полученными в ходе продолжительного наблюдения за очень большими группамипациентов.

Первый этап исследований Тареева Е.М., посвященных АГ

Тареев Е.М. обратился к проблеме АГ уже в своих первых научныхисследованиях – задолго до того, какизмерение АД вошло в общепринятую практику обследования пациентов. Опубликованная в 1929 г. перваямонография Тареева Е.М. – “Анемиябрайтиков” – включает подробноеобсуждение результатов обследования сравнительно крупной (более 70больных) группы пациентов с терминальной почечной недостаточностью [1]. Понятно, что их неблагоприятныйпрогноз объяснялся прежде всего уремической интоксикацией, неуклоннонараставшей в отсутствие в то время методов заместительной почечной терапии. Несмотря на то что Тареев Е.М.ограничил задачи монографии“Анемия брайтиков” описанием преимущественно гематологических проявлений уремии: “Изучение гематологииБрайтовой болезни, притом преимущественно изучение красной крови, и составляет предмет настоящей работы”; в книге подробно представленыи свойственные необратимому ухудшению функции почек изменениясердечно-сосудистой системы, в т. ч.АГ и ее последствия. Вслед за Volhard F.Тареев Е.М. четко выделяет АГ, появление которой отражает поражениепочек (“белая гипертония имеет основой общий сосудистый спазм”), т. е.истинно нефрогенную, и эссенциальную: “красная гипертония, эссенциальная гипертония, зависит от эндокринных расстройств”. Противопоставляянефрогенный и эссенциальный варианты АГ, Тареев Е.М.,тем не менее, признает возможностьвовлечения почек в результате последнего: “Если при вторично сморщеннойпочке в центре заболевания остаетсясама почка и лишь последовательно
развивается сердечно-сосудистая реакция, то при первичном нефросклерозесосудистым изменениям принадлежитпервенствующая роль”. Отмечая выраженность изменений периферическихсосудов, присущую терминальной стадии Брайтовой болезни, Тареев Е.М.обращает особое внимание на острыенарушения мозгового кровообращения(“кровоизлияние в мозг”) и констатировавшийся у подавляющего большинства этих пациентов отек дисказрительного нерва (“невроретинит”),в дальнейшем ставший одним из наиболее убедительных маркеров злокачественности АГ.

Таким образом, уже в “Анемиибрайтиков” Тареев Е.М. выделяет АГкак синдром – проявление почечныхзаболеваний и рассматривает самостоятельную (эссенциальную) форму –причину поражения почек (“первичный нефросклероз”). Одним из принципиальных выводов работы является также утверждение, что “Масса кровипри нефритах и вторично сморщеннойпочке, особенно при наличии недостаточности функции почек, уменьшена…Симптом повышенного кровяного давления при Брайтовой болезни не находится в зависимости от увеличениямассы крови”. Следовательно, Тареев Е.М. задолго до расшифровки патогенеза АГ при хронических болезняхпочек, в т. ч. уточнения роли ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС), не считает возможнымобъяснить ее происхождение лишьнедостаточной экскреторной способностью почек, как четко установлено в настоящее время, далеко не всегдаприводящей к гиперволемии.

Тареев Е.М. и становление учения об эсссенциальной АГ (гипертонической болезни)

В период работы в Факультетской терапевтической клинике 1-го ММИ, возглавляемой крупнейшим отечественны...

Мухин Н.А.