Эффективность лечебных мероприятий при метаболическом синдроме и недостаточности витамина D

Обоснование. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении метаболического синдрома (МС), сохраняется его значительная распространенность. Гетерогенность МС указывает на необходимость применения комплексной терапии, основанной на персонализированном подходе. В настоящее время показана протективная роль витамина D в отношении здоровья человека, однако вопрос об относительной его значимости при МС пока остается открытым. Поэтому для понимания дополнительных механизмов, влияющих на патогенез МС и, соответственно, эффективность лечебных мероприятий, было проведено данное исследование. Цель исследования. Повышение эффективности лечебных мероприятий при метаболическом синдроме (МС) и недостаточности витамина D. Методы. Исследование проведено в 2014–2015 гг. с включением 60 пациентов с МС (50% – женщины, 50% – мужчины) и недостаточностью витамина D в возрасте от 20 до 45 лет. Пациентам контрольной группы (n=30) рекомендовали диетотерапию и препарат метформин в дозе 1700 мг/сут в течение 6 месяцев. Пациентам группы сравнения (n=30) дополнительно к указанной терапии рекомендовали колекальциферол в дозе 2000 МЕ/сут. Результаты. Более выраженный эффект от лечения был достигнут только пациентами группы сравнения. Заключение. Достижение оптимального уровня витамина D пациентами с МС за счет колекальциферола 2000 МЕ/сут в сочетании с диетотерапией и препаратом метформин повышает эффективность лечения, положительно воздействует на абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность и системное воспаление.

Для цитирования: Алексеева Н.С., Белобородова Е.В. Эффективность лечебных мероприятий при метаболическом синдроме и недостаточности витамина D. Фарматека. 2019;26(4):50–54. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.4.50-54 

Актуальность

Метаболический синдром (МС) – одна из самых актуальных и в то же время спорных проблем клинической медицины. МС является фактором высокого риска многих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых и сахарного диабета 2 типа (СД2). Многие ученые и практические врачи анализируют много разнообразных противоречивых экспериментальных и клинических данных о МС. Патогенез МС до сих пор изучается, при этом большинство ученых признают, что ключевая роль принадлежит абдоминальному ожирению, инсулинорезистентности (ИР) и хроническому системному воспалению [1–4]. Снижение степени ожирения и поддержание нормальной массы тела, повышение чувствительности тканей к инсулину служат эффективной патогенетической терапией МС. Доказано, что даже умеренное снижение массы тела на 5–10% от исходного может способствовать снижению уровней артериального давления (АД) и дислипидемии. Эффективность диетотерапии в сочетании с регулярными физическими нагрузками и повышением чувствительности тканей к инсулину показана во многих исследованиях [3–6]. Однако, несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении МС, сохраняется его значительная распространенность. Многие российские и зарубежные исследовательские группы занимаются изучением и поиском оптимальных методов лечения МС. Одним из перспективных направлений ее решения является поиск дополнительных факторов, влияющих на причину развития МС как теоретической базы для основы новых патогенетически обоснованных способов терапии. Гетерогенность МС указывает на необходимость применения комплексной терапии, основанной на персонализированном подходе. Поэтому важен поиск дополнительных факторов, влияющих на основные патогенетические звенья МС.

В настоящее время выявлены плейотропные эффекты витамина D в отношении снижения риска развития МС [7–10]. Однако, несмотря на то что показана протективная роль витамина D, вопрос об относительной его значимости при МС пока остается открытым. И в рутинной терапевтической практике применение витамина D в комплексной терапии МС не нашло широкого распространения. Поэтому для понимания дополнительных механизмов, влияющих на патогенез МС и, соответственно, эффективность лечебных мероприятий, было проведено данное исследование.

Цель исследования: повысить эффективность лечебных мероприятий при МС и недостаточности витамина D.

Методы

Данное исследование проведено в 2014–2015 гг. с включением 60 пациентов с МС (50% – женщины, 50% – мужчины) и недостаточностью витамина D в возрасте от 20 до 45 лет, длительно (>10–15 лет) проживавших в Новокузнецке. Диагностику МС проводили в соответствии с рекомендациями экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2009) [11]. Основным критерием МС был центральный (абдоминальный) тип ожирения: окружность талии (ОТ)>80 см у женщин и >94 см у мужчин; дополнительными: артериальная гипертензия (АГ) – АД 130/85 мм рт.ст., уровень триглицеридов (ТГ) >1,7 ммоль/л, снижение концентрации холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин, повышение уровня ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л, гипергликемия натощак (содержание глюкозы в плазме крови натощак 6,1 ммоль/л) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) – уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки – 7,8 и <11,1 ммоль/л. Наличие у больного абдоминального ожирения и 2 дополнительных критериев стали основанием для диагностики МС. Для оценки избыточной массы тела и ожирения использовали индекс массы тела (ИМТ, 1997). Критерии исключения из исследования: постменопаузальный МС, СД2, заболевания щитовидной железы и репродуктивной системы, требующие гормональной коррекции, терапия статинами, препаратами кальция и витамином D, длительная и частая инсоляция, воспалительные заболевания кишечника, синдром жировой мальабсорбции, сопутствующие заболевания в стадии обострения, прием гормональных контрацептивов. Уровень витамина D оценивали по содержанию 25(ОН) витамина D в соответствии с рекомендациями Международного общества эндокринологов (2011) [12]. Недостаточность витамина D диагностировали при уровне 25(ОН) витамина D 20–30 нг/мл, оптимальный уровень – 30 и более нг/мл.

Для диагностики ИР использовали малую модель гомеостаза (HOMA – Homeostasis Model Assesment). Индекс ИР HOMA-IR рассчитывали по формуле: HOMA-IR=глюкоза натощак (ммоль/л)×инсулин натощак (мкЕД/мл)/22,5. Для оценки концентрации лептина использовали диагностический набор Lepti...

Н.С. Алексеева, Е.В. Белобородова