Эпидемиология и Инфекционные болезни. Актуальные вопросы №2 / 2020
Эпидемиологическая оценка инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, выявленных в акушерском стационаре Хабаровска
1) ФБУН «Хабаровский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии» Роспотребнадзора, Хабаровск, Россия;
2) Управление Роспотребнадзора по Хабаровскому краю, Хабаровск, Россия;
3) ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Хабаровском крае», Хабаровск, Россия;
4) ФБУН «Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии» Роспотребнадзора, Оболенск, Московская область, Россия
Цель исследования. Эпидемиологическая оценка случаев заболеваний гнойно-септическими инфекциями (ГСИ), выявленных в акушерском стационаре Хабаровска.
Материалы и методы. В августе–сентябре 2017 г. в роддоме Хабаровска среди новорожденных зарегистрированы 12 полиэтиологичных случаев ГСИ. Ведущий возбудитель – K. pneumoniae. Идентификацию штаммов выполняли в баканализаторе Vitec 2 Compact и MALDI-TOF Biotyper. Спектр лекарственной устойчивости определяли методом дисков (EUCAST, 22 препарата). При молекулярно-биологическом исследовании K. pneumoniae устанавливали генотип (RAPD-типирование), капсульные типы, факторы вирулентности.
Результаты. 2 группы штаммов K. pneumoniae, выделенных от 5 новорожденных и 6 сотрудников роддома, существенно различались по признаку лекарственной устойчивости и молекулярно-биологическим характеристикам. Штаммы, выделенные от новорожденных, относились к полирезистентным ESBL-клонам и одному генотипу А. Штаммы от персонала были чувствительны к большинству антибиотиков, относились к разным генотипам (B, C, D), к капсульному типу К1, обладали факторами вирулентности и гипермукоидным фенотипом.
Заключение. Результаты изучения штаммов K. pneumoniae, выделенных в период вспышки ГСИ в роддоме от новорожденных и персонала, свидетельствовали о различии между двумя группами штаммов и о самостоятельных эпидемических процессах клебсиеллезной инфекции, сформировавшихся в акушерском стационаре среди новорожденных и среди носителей из числа персонала.
Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ИСМП), продолжают оставаться важной и сложной проблемой современного здравоохранения, одной из задач которого является создание безопасной среды пребывания для пациентов и персонала в организациях, осуществляющих медицинскую деятельность.
Особую опасность ИСМП представляют в акушерстве, где сконцентрированы высоковосприимчивые к инфекции новорожденные и родильницы. Отмечен значительный размах заболеваемости ИСМП на разных территориях. В родовспомогательных учреждениях Москвы частота ИСМП новорожденных составляет 10–12% (100–120 случаев на 1000 родившихся). На этапе выхаживания новорожденных ИСМП определяется у 65–70% детей, большая их часть поступает в стационар с уже сформировавшимся очагом поражения [1].
Эпидемический процесс ИСМП в акушерских стационарах протекает чаще в форме гнойно-септических инфекций (ГСИ) и имеет свои особенности и закономерности для родильниц с физиологическими родами и с оперативным родоразрешением, а также для доношенных и недоношенных новорожденных. По наблюдениям О.Ф. Ковтуновой и соавт. [1], ГСИ у недоношенных детей возникают в 3,8 раза чаще, чем у детей, родившихся в срок. При этом в структуре ГСИ у недоношенных доминировали пневмонии (31,7%), омфалиты (22,6%) и некротизирующие энтероколиты (12,6%). У доношенных детей преобладали конъюнктивиты (46,8%) и заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки (21,7%). Генерализация ГСИ у преждевременно родившихся детей происходила в 5,6 раз чаще по сравнению с детьми, родившимися в срок. Проведенные авторами исследования показали, что совместное с матерью пребывание новорожденных существенно снижает риск возникновения ГСИ и является предпочтительной формой содержания детей в акушерских стационарах [1–3].
Заболеваемость внутрибольничными ГСИ в акушерских стационарах связана с циркуляцией госпитальных штаммов возбудителей, обладающих целым рядом биологических свойств, способствующих адаптации микроорганизмов к экологическим условиям больничной среды. Адаптация микроорганизмов к условиям стационара происходит, как минимум, по двум направлениям: приобретения резистентности к антимикробным препаратам (АМП) – антибиотикам, антисептикам, дезинфицирующим средствам – и усиления вирулентности. Кроме того, формируется устойчивость штаммов во внешней среде, усиливаются колонизационные свойства возбудителей [4, 5].
Описано большое количество молекулярно-генетических механизмов антибиотикорезистентности. В результате ее эволюции появились бактериальные патогены со множественной лекарственной устойчивостью (MDR), экстремальной лекарственной устойчивостью (XDR) и полной лекарственной устойчивостью (PDR) [6].
Определена группа наиболее распространенных клинически значимых патогенов с высоким уровнем лекарственной устойчивости (Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.), объединенная аббревиатурой ESCAPE и представляющая растущую угрозу в инфекционной патологии.
В Российской Федерации, как и во всем мире, K. pneumoniae занимает лидирующее место среди госпитальных штаммов за счет быстрого формирования экстремального уровня резистентности к АМП. Исследования последних лет позволили выявить 2 эволюционные линии: K. pneumoniae классические и гипервирулентные [7, 8]. Классические K. pneumoniae (cKp) вызывают заболевания у детей младенческого возраста и взрослых, чаще у пожилых и лиц с ослабленным иммунитетом. До начала широкого использования АМП большинство штаммов cKp с низким уровнем вирулентности обладали только природной устойчивостью к пенициллину и карбенициллину. Широкое применение АМП привело к формированию MDR-штаммов [7]. Устойчивость к АМП обусловлена наличием у бактерий генов β-лактамаз (bla), интегронов, других генетических детерминант. Продуценты β-лактамаз устойчивы к ингибиторзащищенным АМП (амоксициллину-клавуланату), а также к цефалоспоринам III поколения (цефотаксиму, цефтриаксону, цефтазидиму)1. Отмечается стремительное распространение β-лактамаз СТХ-M-типа со способностью гидролизовать цефалоспорины IV поколения (