Эпидемиология и особенности терапии хронической сердечной недостаточности в сочетании с фибрилляцией предсердий

Число пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в сочетании с фибрилляцией предсердий (ФП) неуклонно увеличивается. Популяцию больных ХСН в сочетании с ФП отличают низкое качество жизни и крайне неблагоприятный прогноз.
До настоящего времени ряд вопросов, касающихся тактики ведения пациентов этой группы, остается нерешенным. В данном обзоре представлены данные об уровне соблюдения клинических рекомендаций, распространенности длительной антикоагулянтной терапии у больных данной группы.

Фибрилляция предсердий (ФП) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — важные проблемы общест-венного здравоохранения, которые снижают качество жизни и увеличивают смертность в популяции [1, 2].

ФП является наиболее распространенным нарушением ритма сердца, которым страдают более 33 млн человек в мире. Данный вид аритмии ежегодно развивается более чем у 5 млн человек по всему миру [3]. Согласно результатам Фрамингемского исследования, риск развития ФП у лиц старше 40 лет составил 26% для мужчин и 23% для женщин [4]. ФП не только ухудшает качество жизни, но и значительно снижает ее продолжительность. Смертность в течение 10 лет среди лиц с ФП составляет 61 и 58 % для мужчин и женщин по сравнению с 30 и 21% для мужчин и женщин без ФП [1].

Популяционные исследования показывают, что распространенность ХСН в последнюю декаду удвоилась [5, 6], в то время как прогноз у пациентов по-прежнему остается неблагоприятным. Независимо от этиологии ХСН 5-летняя выживаемость составляет 25—38% [6].

ХСН и ФП часто сочетаются друг с другом, оказывая аддитивное отрицательное воздействие на прогноз у пациента [7]. Высокая распространенность ХСН в сочетании с ФП частично может быть объяснена наличием общих факторов риска, таких как возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, клапанные пороки и ишемическая болезнь сердца [8—11]. Патофизиологические основы причинно-следственной связи между ХСН и ФП до настоящего времени полностью не определены. Вопрос о том, чем является ФП — причиной или следствием, до сих пор остается открытым. При ФП снижение сердечного выброса вследствие потери вклада систолы предсердий и уменьшения времени диастолического наполнения левого желудочка (ЛЖ) приводит к развитию ХСН [12, 13]. Напротив, ХСН может выступать в качестве причины ФП. Увеличение давления наполнения ЛЖ, митральная регургитация ведут к дилатации и фиброзу предсердий, что является субстратом для их электрической нестабильности [12].

Во многих случаях трудно определить, предшествовала ли ФП сердечной недостаточности или наоборот. Однако этот факт может иметь большое значение при оценке долгосрочного прогноза у пациентов. Ряд исследований были посвящены вопросу возможных различий в прогнозе в зависимости от того, какое состояние развилось раньше. Анализ подгрупп Фрамингемского исследования показал, что развитие ФП у больных с предшествующим диагнозом ХСН является предиктором неблагоприятного прогноза, в то время как развитие ХСН у пациентов с ФП не ассоциируется со снижением выживаемости. Относительный риск (ОР) смерти пациентов ХСН, у которых развитие ФП произошло после установки диагноза ХСН, составил 1,6 (при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,2 до 2,1) и 2,7 (при 95% ДИ от 2,0 до 3,6) для мужчин и женщин соответственно [7]. Согласно результатам исследования A. Chamberlain и соавт., ФП, предшествующая развитию ХСН, увеличивала риск смерти по сравнению с таковой у больных ХСН без ФП на 29% (ОР 1,29 при 95% ДИ от 1,13 до 1,46). Во второй группе сравнения, где диагноз ХСН был установлен раньше развития ФП, наблюдалось более чем двукратное увеличение смертности по сравнению с таковым у больных ХСН и синусовым ритмом (ОР 2,22 при 95% ДИ от 1,93 до 2,57) [14].

Пациенты, у которых развитие ФП предшествовало ХСН, были старше, имели меньший функциональный класс по классификации NYHA и в большем проценте случаев принимали β-адреноблокаторы. Для данной группы были менее характерны курение и сахарный диабет по сравнению с группой, в которой ХСН предшествовала ФП. В группе больных, в которой ХСН развилась раньше ФП, больший процент пациентов принимали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретики, наблюдалась высокая распространенность артериальной гипертензии и гипертиреоза, а также указанная группа больных отличалась низкой распространенностью хронической обструктивной болезни легких, инфаркта миокарда и анемии [14]. Результаты, согласующиеся с двумя указанными исследованиями, также были получены в работе M.D. Smit и соавт [15]. Пациенты с ХСН в сочетании с ФП, госпитализированные в стационар, были разделены на 2 группы в зависимости от того, какое состояние развилось раньше. Первичной конечной точкой исследования была смертность от всех причин или госпитализация по сердечно-сосудистой причине. Обе группы не различались по половозрастному составу, однако пациенты, у которых ФП развивалась раньше ХСН, имели бо'льшую фракцию выброса (ФВ) ЛЖ (39±14% против 32±13%; р=0,004) и реже страдали ишемической болезнью сердца (ИБС). По итогам наблюдения (16±11 мес), первичной конечной точки достигли 49,6% пациентов из группы, в которой ФП развивалась раньше ХСН, и 77,7% больных из группы более раннего развития ХСН (р=0,001). Развитие ФП раньше ХСН оказалось более благоприятным в отношении исходов и при многофакторном анализе (ОР 0,50 при 95% ДИ от 0,29 до 0,86; р=0,01). Таким образом, при оценке прогноза и определении тактики ведения пациентов с ХСН в сочетании с ФП имеет смысл разделять больных с ФП, у которых раз...

Жиров И.В., Романова Н.В., Терещенко С.Н., Осмоловская Ю.Ф.