Фармакотерапия вторичного остеоартроза на фоне коморбидной патологии

В статье рассмотрены результаты исследования клинической эффективности применения ингибитора интерлейкина-1 в комплексном лечении вторичного остеоартроза у больных ревматоидным артритом. Согласно динамике показателей оценки общего состояния больного, по мнению пациента и врача, а также уменьшению продолжительности утренней скованности свидетельствует о преимуществах применения ингибитора интерлейкина-1 в комплексном лечении не только вторичного ОА, но и основного заболевания.

Среди больных ревматоидным артритом (РА) довольно широко распространены не только коморбидные заболевания, но и их факторы риска. Наличие поливалентной патологии у больных РА может значительно ухудшить их качество жизни (КЖ). Наиболее часто у пациентов РА выявляются коморбидные состояния (например, вторичный остеопороз и др.) вследствие лечения основного заболевания («индексного»), особенно при приеме глюкокортикоидов (ГК). Хроническое активное воспаление также является предрасполагающим фактором развития полиморбидности [1].

Причины того, почему возникает вторичный остеоартроз (ОА), изучены недостаточно. Его, как правило, вызывает сочетание неблагоприятных факторов, влияющих на состояние суставной ткани и организма человека в целом. В ряде случаев его провоцирует хроническая болезнь суставов. Например, РА часто запускает процесс разрушения суставных тканей. Подобный результат может возникать, если у человека есть любая из деформаций суставного конца кости. Вторичный ОА вызывает системное метаболическое заболевание, и тогда поражаются преимущественно хрящевые ткани. При ОА наиболее часто выделяют интерлейкин-1β (ИЛ-1β), ИЛ-6, ИЛ-17, фактор некроза опухоли α (ФНО-α), лейкемический ингибирующий фактор. Из них, по данным J.P. Pelletier (1993), основными медиаторами, приводящими к деструкции хрящевых покровов, служат ИЛ-1β и ФНО-α, что также подтверждается результатами многочисленных исследований [2, 3].

Исходя из вышеизложенного и с учетом того факта, что часто РА и ОА могут быть коморбидными заболеваниями, в их патогенезе наблюдаются единые взаимосвязанные механизмы, среди которых большее значение придается медиаторам воспаления. ИЛ-1β, ФНО-α, оксид азота, простагландины (ПГ), показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и др. можно обнаружить в синовиальной жидкости, а также выявить при исследовании хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки. Анализ отечественных и зарубежных исследований доказывает роль вышеперечисленных медиаторов воспаления в деструкции костной ткани и дальнейшей деградации суставного хряща [4–7].

Одним из препаратов, обладающих ингибирующим действием на выработку и активность ИЛ-1, является диацереин – ацетилированная форма реина. J. Martell-Pelletier и соавт. доказали ингибирующее действие диацереина и его активного метаболита реина не только на уровень синтеза ИЛ-1, но и на экспрессию рецепторов к цитокину на поверхности хондроцитов при ОА. В результате происходит снижение чувствительности клеток к патологическому влиянию ИЛ-1 [8].

Материал и методы

И.А Стародубцева