Фибромиалгия: принципы диагностики и комплексной терапии

В обзоре представлены данные об этиологии и патогенезе фибромиалгии, ее клинических проявлениях, современных критериях диагностики и рекомендациях по терапии, основанных на принципах доказательной медицины. В разделе, посвященном лечению заболевания, подробно рассмотрены как немедикаментозные, так и лекарственные методы с высокой степенью доказательности. Подтвержденная эффективность многопрофильных терапевтических программ свидетельствует о том, что методом выбора для лечения всех пациентов с фибромиалгией служит сочетание медикаментозного лечения, физической нагрузки и когнитивно-поведенческого компонента.

Фибромиалгия (ФМ) – это комплексное расстройство с распространенной хронической мышечно-скелетной болью, депрессией, нарушением сна, утренней скованностью, повышенной утомляемостью [1–6, 20, 24, 30]. Для болезни характерно наличие на теле болезненных участков, так называемых болевых точек. Женщины более подвержены развитию этой болезни, чем мужчины. ФМ – заболевание, попадающее в поле зрения не только ревматологов, неврологов, специалистов по болевым синдромам, но и врачей общей практики. По данным статистики, ФМ страдают 2–5% населения. Однако, несмотря на распространенность, диагноз «фибромиалгии» в мире, в частности в России, ставится крайне редко. Это связано с необычными проявлениями болезни, недостаточной информированностью врачей и отсутствием четких диагностических критериев.

История

Хотя термин «фибромиалгия» введен сравнительно недавно, это состояние уже давно описано в научной литературе. Еще в 1904 г. W. Gowers использовал понятие «фиброзит». Во второй половине ХХ в. одни врачи считали, что фиброзит является типичной причиной развития болей в мышцах, другие полагали, что он представляет собой следствие «напряжения» или «психогенного ревматизма», а сообщество ревматологов и вовсе не принимало во внимание эту патологию.

Современная концепция ФМ была создана H.A. Smythe и Н. Moldofsky в середине 1970-х гг. Они и ввели в оборот новый термин «фибромиалгия» [26]. Авторы определили наличие локальной повышенной чувствительности, так называемые болевые точки (tender points), как характерный симптом ФМ. Кроме того, они установили, что у пациентов с ФМ часто наблюдаются нарушения сна.

Следующим этапом исследования ФМ стала разработка диагностических критериев заболевания Американской коллегией ревматологии (АКР), которые были опубликованы в 1990 г. [32]. Существенный прогресс в изучении ФМ был сделан после того, как исследователи пришли к выводу, что это состояние не обусловлено поражением или воспалением периферических тканей. Поэтому все усилия были направлены на изучение центральных механизмов патогенеза заболевания.

Этиология и патогенез

Одним из важнейших механизмов формирования хронической боли при ФМ служит феномен центральной сенситизации [28, 30]. Он характеризуется тем, что после длительной периферической ноцицептивной стимуляции остается определенный уровень возбуждения в центральных сенсорных нейронах заднего рога, что поддерживает боль даже при отсутствии в дальнейшем периферической патологии. Однако в многочисленных исследованиях продемонстрировано, что центральная сенситизация может развиваться при нарушениях в центральной нервной системе (ЦНС) без периферического повреждения.

Таким примером служит как раз ФМ. То, что боль может быть результатом изменений в ЦНС и «реальным» нейробиологическим явлением, многим кажется маловероятным. Нередко пациентов с ФМ, у которых не обнаруживают периферических изменений, врачи рассматривают как симулянтов или больных истерией. Некоторые врачи в ситуациях, когда они не могут найти органической причины боли, предпочитают использовать такие диагностические ярлыки, как «психосоматические и соматоформные расстройства». Однако сегодня убедительно показано, что центральная сенситизация, а также нарушение нисходящего (нор­адренергического и серотонинергического) ингибиторного контроля боли возникают при ФМ не вследствие периферических изменений в мышцах, фасциях, связках или соединительной ткани, а в результате нейродинамических нарушений в ЦНС у лиц с генетической предрасположенностью под воздействием многочисленных стрессовых (физических и психических) факторов [20, 24, 28, 30]. К таким факторам относятся:

• периферические болевые синдромы;
• инфекции (парвовирус, вирус Эпштейна–Барр, клещевой боррелиоз, Q-лихорадка);
• физическая травма (например, дорожно-транспортное происшествие);
• психическое напряжение/эмоциональный стресс;
• гормональные нарушения (гипотиреоз);
• медикаменты;
• вакцины.

Исследования ФМ последних двух десятилетий показали, что болевой порог зависит от степени дистресса. Многие психологические факторы, такие как сверхнастороженность, мнительность, катастрофизация, внешний локус контроля боли, могут играть важную роль в степени выраженности симптомов ФМ. Специальные исследования показали, что у пациентов с ФМ снижена серотонинергическая и норадренергическая активность. Так, при исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у пациентов с ФМ выявлено снижение уровня серотонина и его основного метаболита – 5-гидроксииндолуксусной кислоты, а также 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля – активного метаболита норадреналина [13]. В подтверждение этих данных говорит тот факт, что препараты, которые одновременно повышают уровни

Ан.Б. Данилов