Физиологические основы литокинетической терапии. Часть 2

Консервативное лечение камней мочеточника остается важной составной частью тактики ведения пациентов с мочекаменной болезнью (МКБ). Несмотря на повсеместное внедрение в клиническую практику малоинвазивных технологий оперативного удаления камней, использование консервативного воздействия, направленного на обеспечение максимальных условий для самостоятельного отхождения камней из верхних мочевыводящих путей (ВМП), рассматривается урологическим сообществом как составная часть комплексного лечения. По мере накопления знаний о молекулярно-биохимических особенностях физиологии гладкомышечных клеток мочеточника, определения роли нарушения уродинамики ВМП и факторов воспаления стало возможным оценить пути решения проблемы самостоятельного отхождения камней.

По мере накопления знаний о молекулярно-биохимических особенностях физиологии гладкомышечных клеток мочеточника и с развитием фармакологической науки возрастает интерес к возможности целенаправленного применения медикаментозных средств, воздействие которых могло бы существенно ускорить процесс самостоятельного отхождения конкрементов. Ряд вопросов, касающихся физиологических предпосылок уродинамики верхних мочевыводящих путей (ВМП), был изложен в первой части обзора литературы [1]. Вместе с тем имеется еще ряд аспектов, оказывающих влияние на транспорт болюса мочи по ВМП и определяющих возможности миграции конкремента.

Прежде всего это относится к влиянию обструкции на функциональные свойства мочеточника, которое определяется степенью ее выраженности, продолжительностью, а также интенсивностью сохранившегося тока мочи и сопутствующим процессом воспаления ВМП [2].

Сразу после развития обструкции происходит спазм стенок мочеточника. Внутри его просвета наблюдается интенсивный рост объема мочи, которая более не способна проникать в дистальном направлении. В связи с этим происходит рост базального давления и мочеточник начинает дилатироваться [3].

Развитие дилатации ВМП при острой обструкции сопровождается увеличением амплитуды и частоты перистальтических сокращений. Если в норме только каждый третий-четвертый импульс, возникающий в зоне расположения клеток-пейсмейкеров, достигает мочеточника, то при развитии обструкции частота этих импульсов существенно возрастает. Продемонстрировано, что при обструкции в области лоханочно-мочеточникового сегмента наблюдается увеличение частоты и амплитуды спонтанных сокращений в 4 раза. На фоне усиления импульсации частота сокращений чашечек, лоханки и мочеточника выравнивается. Усиленная перистальтика клинически проявляется резко выраженными, интенсивными болями в виде почечной колики [4].

Развитие болевого синдрома при почечной колике связано с действием разных факторов. Резкий спазм, растяжение стенок мочеточника и усиленная сократительная активность гладкой мускулатуры приводят к активации каскада воспаления, ишемии мышечных волокон, значительному возрастания синтеза молочной кислоты в гладкомышечных клетках и развитию ацидоза. В свою очередь происходит растяжение окончаний чувствительных нервных волокон типа А и С, расположенных в его стенке, раздражение слизистой оболочки мочеточника и хеморецепторов [5, 6]. Нервные волокна посылают афферентные сигналы через висцеральные нервы в дорсальные корешковые ганглии спинного мозга, расположенные на уровне Th11–L1 [7].

По мнению отдельных авторов, усиление перистальтической активности мочеточника при его растяжении может происходить вследствие не только прямого влияния на гладкую мускулатуру, но и продукции простаноидов, высвобождения тахикининов из афферентных нервных окончаний или проникновения мочи в стенку мочеточника из-за микроповреждений слизистой оболочки [8].

При усилении перистальтической активности тонус стенок мочеточника также возрастает. Это в конечном счете приводит к тому, что мочеточник становится не способным к развитию адекватных сокращений, необходимых для транспорта мочи. Причина заключается в превышении уровня показателей базального давления над тем, которое развивается во время сократительной деятельности мочеточника. Установлено, что базальное давление становится больше перистальтического, уже когда диаметр мочеточника становится больше 3,3 мм. Стенки сократившегося участка мочеточника при этом не способны сблизиться, и давление во время сокращения не меняется. В конечном счете подобные изменения вызывают рост давления внутри лоханки [9, 10].

Первоначально рост давления (не более 20 мм вод.ст.) компенсируется изменениями тонуса чашечек и лоханки, и дилатации собирательной системы почки не происходит. При дальнейших изменениях давление становится напрямую зависимым от величины объема мочи. Компенсаторные способности чашечек и лоханки в таком случае практически исчерпаны, что приводит к их дилатации. С целью коррекции показателей давления включается форникальный аппарат, активно развиваются пиеловенозные рефлюксы, приводящие к росту внутритубулярного и интерстициального давления в паренхиме почки. Это в свою очередь активирует противоточный концентрирующий механизм паренхимы. При цифрах внутрилоханочного давления свыше 50 мм вод.ст. может наблюдаться экстравазация мочи в почечный синус и паранефральную клетчатку [11].

На процесс повышения внутрилоханочного давления значительное влияние оказывает локализация обструкции. Чем ближе к собирательной системе почки она будет наблюдаться, тем быстрее наступят выше описанные изменения вследствие ограниченности функционального резерва. Структура мочеточника в дистальной части имеет более мощную стенку и адаптирована к более высоким показателям внутримочеточникого давления. При этом, по данным Л.Е. Белого, степень расширения собирательной системы почки не зависит от уровня обструкции [12].

Большую роль в отношении показателей внутр...

В.В. Дутов, Д.М. Попов, С.В. Дутов, А.А. Румянцев, А.А. Подойницын, С.Ю. Буймистр, В.С. Гончарук, М.Т.С. Дадашов