Гетерогенность патофизиологических механизмов развития синдрома спастичности при различных заболеваниях ЦНС

Спастичность – это клиническое состояние, характеризующееся скорость-зависимым повышением мышечного тонуса или тонических сухожильных рефлексов в сочетании с другими симптомами поражения верхнего мотонейрона (СВМН). Спастичность считается положительным симптомом СВМН, в результате повреждения которого происходит потеря ингибирующего нисходящего влияния центральной нервной системы (ЦНС) на нижележащие структуры и развитие гиперчувствительности рефлекторных дуг на уровне спинного мозга. К развитию спастичности могут приводить различные заболевания: инсульт, детский церебральный паралич (ДЦП), травматическое повреждение головного мозга (ЧМТ – черепно-мозговая травма), спинномозговая травма (СМТ), рассеянный склероз (РС), нейродегенеративные и другие заболевания. В статье подробно рассмотрены особенности патофизиологии спастичности при различных заболеваниях, а также гетерогенность механизмов ее формирования. Представлены результаты современных исследований по эффективности ботулинического токсина типа А (БТА) в лечении фокальной спастичности разной этиологии (при инсульте, ДЦП, СМТ, ЧМТ, РС) как самостоятельного и адьювантного метода в совокупности с другими подходами при генерализованной спастичности. Для оценки эффективности БТА в лечении спастичности при данных заболеваниях необходимо проведение дальнейших исследований.

Введение

Термин «спастичность» происходит от греческого слова «spastikos», что значит притягивающий или тянущий.

В литературе начиная с 1830 г., термин «спастичность» часто ассоциируется с «сопротивлением, которое ощущается при пассивном растяжении конечности», а также с понятиями «тонус» и «ригидность». Современное определение спастичности данное группой EU SPASM: «рассматривает ее как нарушение сенсомоторного контроля, возникающее вследствие повреждения верхнего мотонейрона, проявляющееся перемежающейся или длительной непроизвольной активацией мышц» [1]. В клинической практике врача-невролога спастичность можно отнести к одному из самых часто встречающихся проявлений таких заболеваний, как инсульт, черепно-мозговая (ЧМТ), спинномозговая травмы (СМТ), рассеянный склероз (РС), детский церебральный паралич (ДЦП), и нейродегенеративных болезней. Обзор 24 исследований по эпидемиологии спастичности показал распространенность данного симптомокомплекса в 28–38% случаев у пациентов с инсультом, в 41–66% – с РС, в 13% – с ЧМТ [2]. Симптомокомплекс спастичности, связанный с поражением центральной нервной системы (ЦНС), встречается более чем у 12 млн больных во всем мире [5]. Временной период развития спастичности, вероятно, специфичен для каждого заболевания. После инсульта, травматического/гипоксического повреждения мозга или травмы спинного мозга возникновение спастичности может быть быстрым (в течение 48 часов или раньше), но может сильно варьировать. Степень ее выраженности может различаться от начальных проявлений, незначительно снижающих функциональную независимость пациентов и качество жизни, до грубого повышения мышечного тонуса, приводящего к развитию вторичных изменений в сухожилиях, мышцах, суставах, вследствие чего неизбежно развивается тугоподвижность суставов и контрактуры, нарушающие моторную функцию конечности, затрудняющие уход за пациентом: гигиену, одевание и др. Понимание клиницистами патофизиологии спастичности и владение методами ее диагностики помогут повысить выявляемость данного феномена, своевременно начать лечение и профилактику осложнений, что в конечном итоге может значительно повысить качество жизни пациентов [6].

Кроме того, спастичность часто сопровождается болью и болезненными мышечными спазмами. Болевая импульсация от мышц активирует α- и γ-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что повышает тонус мышц, иннервируемых определенным сегментом спинного мозга. Возникающий мышечный спазм стимулирует ноцицепторы, находящиеся в мышце. Так, по механизму обратной связи происходит усиление мышечного спазма и сопровождающей его боли, замыканию порочного круга «боль–мышечный спазм–боль», а также возникновению и/или усугублению нейродистрофических изменений в мышцах и соединительной ткани, дальнейшей активации ноцицепторов и хронизации болевого синдрома, усилению депрессии, снижению мотивации [3] и негативному влиянию на длительность и фармако-экономическую составляющую лечения [4].

Современные методы измерения и оценки спастичности включают клинические шкалы (шкала частоты спазмов Пенна, шкалы Эшворта, Тардье и др.), биомеханические (методы мануального тестирования и др.) и нейрофизиологические методы (электронейромиография с оценкой Н-рефлекса и F-волны, транскраниальная магнитная стимуляция и др.). Клинические шкалы для оценки спастичности наиболее часто используются на практике, они одобрены многими регуляторными органами, но все они дают смешанную оценку спастичности. Биомеханические методы [7, 8] имеют ограниченное клиническое применение, когда используются для измерения спастичности, но очень важны для определения выраженности контрактур. Нейрофизиологические методы являются наиболее точными. Биомеханическая оценка в сочетании с нейрофизиологическими измерениями может рассматриваться как «золотой» стандарт для комбинированной оценки спастичности и контрактур, с которыми можно сравнивать и другие показатели.

Патофизиология спастичности и особенности ее формирования

Инсульт

По существующим литературным данным, спастичность развивается у 4–46% пациентов после инсульта, в 20–30% случаев приводит к инвалидизации и требует лечения [9].

В настоящее время существует консенсус в отношении причины (поражения верхнего мотонейрона) возникновения спастичности после инсульта [10], в результате чего возникает комплекс патологических изменений в центральной и периферической нервных системах: мышцах, сухожилиях и других структурах. Вследствие поражения пирамидных и экстрапирамидных путей, в частности ретикулоспинального тракта, происходит снижение тормозного влияния на α-мотонейроны спинного мозга. Известно что, поражения только кортикоспинального тракта недостаточно для развития спастичности [11]. По-видимому, дополнительное поражение ретикулоспинальных путей и других нисходящих трактов ствола головного мозга необходимо для развития адаптивных изменений в регуляции движений и мышечного тонуса. Так, например, растормаживание стриопаллидо-рет...

С.Е. Хатькова, Е.В. Костенко, М.А. Акулов, В.П. Дягилева, Е.А. Николаев, А.А. Бальберт, А.С. Орлова