Акушерство и Гинекология №2 / 2011

Гиперактивный мочевой пузырь: новый взгляд на проблему

1 марта 2011

ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патогенез, диагностику и лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) ‒ одна из наиболее распространенных и сложных проблем в современной урогинекологии. Несмотря на то что данное заболевание не ведет к летальному исходу или серьезным нарушениям общего состояния, оно приводит пациенток к социальному остракизму, резкому снижению качества жизни, депрессиям, неврозам, сексуальным расстройствам [5,14,17].

Распространенность ГМП среди населения как женского, так и мужского пола достаточно широка. По данным последних популяционных исследований, проведенных в европейских странах (Франция, Германия, Италия, Испания, Швеция, Великобритания) и США, симптомы ургентного мочеиспускания отмечают не менее 17% населения старше 40 лет, из них 56% составляют женщины и 44% — мужчины [18]. Причем с возрастом частота симптомов возрастает на 30% у лиц старше 65 лет и на 40% ‒ после 70 лет [7].

Данное заболевание является многофакторным. Одной из наиболее частых причин развития данной патологии у женщин являются воспалительные заболевания мочевых путей. По данным разных авторов, от 50 до 70% пациенток, страдающих императивными формами расстройств мочеиспускания, отмечают в анамнезе хронические циститы или уретриты [5, 14].

Второй по частоте и значимости причиной развития ГМП является эстрогенная недостаточность. Большинство женщин старше 45 лет указывают на совпадение начала заболевания с наступлением менопаузы. Распространенность этого симптомокомплекса зависит от длительности постменопаузы и увеличивается с 15,5% при постменопаузе до 5 лет до 71,4% при длительности постменопаузы более 20 лет, что связывают с нарастанием эстрогенного дефицита и как следствие этого с ишемией мочевого пузыря и атрофией уротелия [1, 3].

Причиной развития ГМП может являться различная неврологическая патология: ишемия головного мозга, инсульт, рассеянный склероз, паркинсонизм, травмы, опухоли, кисты головного и спинного мозга [5, 14]. Неврологическая патология часто недооценивается у пациенток с нарушениями мочеиспускания, вследствие чего больные долгое время не получают необходимого лечения. Нередко ГМП возникает у женщин, перенесших различные гинекологические операции: экстирпацию матки, а также эндоуретральные операции. Развитие нарушений мочеиспускания и недержания мочи у женщин после радикальных операций на матке, вероятно, связано с парасимпатической и соматической денервацией мочевого пузыря, уретры и мышц тазового дна, нарушением анатомических взаимоотношений органов малого таза. Если во время операции удаляют яичники, то дополнительно возникает гипоэстрогения [5, 20].

Среди других причин возникновения данного заболевания некоторые авторы выделяют сахарный диабет и малоподвижный образ жизни [5, 14], так как обе причины вызывают ишемию мочевого пузыря и нарушение процессов нервно-мышечной передачи в нем.

Патогенез ГМП является предметом дискуссий и до настоящего времени до конца не изучен. Старое представление о патогенезе синдрома императивного мочеиспускания базируется на нарушении иннервации мочевого пузыря и уретры. Вышеперечисленные причины (воспаление, ишемия, травмы) могут вызывать повреждение холинергических нервных волокон, иннервирующих детрузор. В неизмененных холинергических волокнах развивается повышенная чувствительность к холинергической нервной стимуляции, что проявляется нестабильными сокращениями детрузора [3, 11].

На сегодняшний день существуют несколько теорий развития ГМП, основными их которых являются: нейрогенная теория, теория миогенной дистрофии детрузора и автономная гипотеза. Согласно нейрогенной теории, мочеиспускание представляет собой сложный рефлекторный акт, контролируемый центрами спинного и головного мозга. Накопление мочи зависит: 1) от спинальных рефлекторных механизмов, активирующих симпатические (через поясничный отдел спинного мозга) и соматические проводящие пути к уретре; 2) от тонической подавляющей системы в головном мозге, которая подавляет передачу парасимпатического возбуждения к детрузору. Мочеиспускание осуществля...

Ермакова Е.И., Балан В.Е.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.