Гиперактивный мочевой пузырь: уродинамические особенности гиперактивности детрузора в зависимости от причины нарушений мочеиспускания

Целью настоящего исследования стало выявление особенностей гиперактивности детрузора как уродинамического феномена в зависимости от этиологии нарушений мочеиспускания.
Материалы и методы. В исследование вошли 283 (61% женщин и 39% мужчин) пациента в возрасте от 18 до 82 лет (49,2±13,5), проходивших комплексное уродинамическое исследование (КУДИ) на базе Свердловской областной клинической больницы № 1 в 2017–2020 гг. по поводу нейрогенного гиперактивного мочевого пузыря (n=197), идиопатического гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) (n=41), лучевого цистита вне обострения (n=8) и синдрома хронической тазовой боли (СХТБ) (n=37).
Результаты. Гиперактивность детрузора при КУДИ была выявлена у 63,4% пациентов с идиопатическим, 94,2% с нейрогенным ГМП, 2,7% больных СХТБ. Максимальная амплитуда детрузорного давления в момент непроизвольного сокращения при нейрогенной детрузорной гиперактивности (НДГ) равнялась 25,76±26,21 см Н2О и была достоверно выше, чем при идиопатических функциональных нарушениях: 10,1±3,4 Н2О (р=0,003). По данным ROC-анализа, амплитуда повышения внутрипузырного давления имеет высокую предсказательную способность в отношении нейрогенной природы гиперактивности вне зависимости от неврологического диагноза (AUC=0,863; p=0,045). Детрузорное давление более 9,5 см Н20 имеет чувствительность, равную 88%, в отношении нейрогенного характера нарушений. Минимальный объем наполнения мочевого пузыря, при котором возникало первое непроизвольное сокращение детрузора для пациентов с НДГ, составил 137±120, при идиопатической гиперактивности – 218±120 мл (р=0,07). НДГ сопровождалась ургентным недержанием мочи в 59,5% случаев, идиопатическая – в 19,2%.
Заключение. Нейрогенная гиперактивность детрузора при цистометрии наполнения имеет большую, чем идиопатическая, амплитуду и чаще сопровождается ургентным недержанием мочи.

Введение. Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) – симптомокомплекс, включающий ургентные позывы к мочеиспусканию с эпизодами недержания мочи или без них, обычно сопровождающийся учащенным мочеиспусканием и ноктурией, в отсутствие доказанной инфекции мочевыводящих путей или очевидной органической патологии [1]. ГМП, вызванный установленными неврологическими нарушениями, относится к нейрогенным дисфункциям.

Нейрогенный гиперактивный мочевой пузырь развивается у пациентов с уровнем поражения центральной нервной системы выше ствола мозга, например больных с цереброваскулярной болезнью, деменцией, опухолями и травмами головного мозга, болезнью Паркинсона, церебральным параличом, рассеянным склерозом, а также при супрасакральных поражениях спинного мозга у пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой, миелодисплазией, рассеянным склерозом и другими заболеваниями [2, 3].

Симптомы ГМП чрезвычайно распространены в популяции [4]. По данным исследования EPIC (2006), включившего более 19 тыс. участников, их испытывают 11,8% мужчин и женщин [5]. В возрастной группе старше 40 лет распространенность проявлений гиперактивного мочевого пузыря достигает 35,6% (EpiLUTS, 20 тыс. участников, 2011) [6]. Тем не менее причины развития ГМП в отсутствие неврологических нарушений остаются неизвестными. Потенциальными этиологическими факторами могут быть возрастные изменения детрузора, инфравезикальная обструкция, анатомические изменения положения мочеиспускательного канала, дефицит эстрогенов и др. [1, 7].

В основе симптомов ургентности, характерных для ГМП, лежит непроизвольное сокращение, или «гиперактивность», детрузора в фазу накопления мочи. Гиперактивность может быть объективно зарегистрированной при цистометрии наполнения в процессе комплексного уродинамического исследования (КУДИ) как спонтанное повышение детрузорного давления [8].

Клиническая картина гиперактивного мочевого пузыря далеко не всегда подтверждается выявлением непроизвольных сокращений детрузора в ходе уродинамического исследования. Согласно литературным данным, у 30–46% больных имеет место гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности, так называемый сенсорный ГМП [9].

С учетом неоднородности пациентов с симптомами ГМП целью настоящего исследования стало выявление особенностей гиперактивности детрузора как уродинамического феномена в зависимости от этиологии нарушений мочеиспускания.

Материалы и методы. В исследование вошли 283 (61% женщин и 39% мужчин) пациента в возрасте от 18 до 82 лет (49,2±13,5), проходивших комплексное уродинамическое исследование на базе Свердловской областной клинической больницы № 1 в 2017–2020 гг. по поводу нейрогенного гиперактивного мочевого пузыря (n=197), идиопатического гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) (n=41), лучевого цистита вне обострения (n=8) и синдрома хронической тазовой боли (СХТБ) (n=37). Критериями исключения были факторы, определявшие органический характер нарушений: доброкачественная гиперплазия предстательной железы, стриктура уретры, аномалии развития мочеполовой системы, выраженный пролапс тазовых органов у женщин.

Характеристика пациентов в зависимости от этиологии нарушений мочеиспускания представлена в табл. 1. У всех пациентов на момент исследования отсутствовали лабораторные признаки инфекции мочевыводящих путей.

КУДИ выполнялось с использов...

Е.С. Филиппова, И.В. Баженов, А.В. Зырянов, В.Н. Журавлев