Гиперкалиемия – клиническое значение, подходы к лечению

Гиперкалиемия как электролитное нарушение часто встречается среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, у пациентов, пользующихся ингибиторами ангиотензин-альдостероновой системы и нестероидными противовоспалительными средствами. Различные исследования показали, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или ХБП гиперкалиемия считается значительным фактором риска смертности от всех причин. На сегодняшний день актуальные терапевтические вмешательства в борьбу с хронической гиперкалиемией включают ограничение калия в рационе, активное использование диуретической терапии, коррекцию ацидоза и введение полистиролсульфоната натрия или кальция. Калийсвязывающие обменные смолы в повседневной клинической практике остаются единственными доступными в настоящее время лекарственными средствами. Несмотря на серьезность проблемы гиперкалиемии, до сих пор недостаточно клинических исследований, посвященных эффективному и безопасному лечению этой патологии.

Введение

Гиперкалиемия как электролитное нарушение часто встречается среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, у пациентов, пользующихся ингибиторами ангиотензин-альдостероновой системы и нестероидными противовоспалительными средствами. Внеклеточная концентрация калия обычно поддерживается в узком физиологическом диапазоне благодаря высокоэффективным гомеостатическим механизмам, одновременно контролирующими внутреннее перераспределение и экскрецию калия. Гиперкалиемия возникает, когда повышение внеклеточной концентрации калия поддерживается одним или несколькими дефектами в этих двух процессах. Перераспределение калия обычно происходит из-за дефицита инсулина, снижения биосинтеза или действия альдостерона, ослабления адренергической передачи сигналов и осмолярных нарушений, включая гипергликемию. Почечная недостаточность и/или неспособность усилить секрецию калия в дистальных канальцах в значительной степени ответственны за поддержание гиперкалиемии. Во многих исследованиях прослеживаются общие клинические факторы риска развития гиперкалиемии: сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, острая и/или хроническая почечная недостаточность, ацидоз. Ухудшает ситуацию прием лекарственных препаратов, способствующих развитию гиперкалиемии: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов ангиотензина II, гепарина, β-адреноблокаторов, дигоксина, калийсберегающих диуретиков (амилорид, триамтерен, спироналоктон), триметоприна и др.

Фатальные последствия быстрого увеличения концентрации внеклеточного калия продемонстрированы при острой внутривенной нагрузке калием у животных [1, 2]. Повышение концентрации внеклеточного калия уменьшает потенциал сердечной мембраны в покое, что снижает порог начальной быстрой фазы 0 Na+-зависимой деполяризации, приводящей к увеличению скорости сердечной проводимости [3]. На электрокардиограмме (ЭКГ) эти изменения проявляются в виде заостренных зубцов Т, наиболее заметных в грудных (V2-V4) отведениях. При более значительном остром повышении концентрации внеклеточного калия задержка проводимости становится заметной в атриовентрикулярном узле, в пучках Гиса и волокнах Пуркинье из-за укорочения потенциала действия и продления 4-й фазы диастолической деполяризации [4]. Действительно, продление интервала PR и удлинение комплекса QRS служат зловещими признаками для пациентов с прогрессирующей гиперкалиемией, которые могут предшествовать описанной классической «синусоидальной» кривой на ЭКГ [5]. Таким образом, гиперкалиемия предрасполагает как к гипервозбудимости миокарда (желудочковая тахикардия, желудочковая фибрилляция), так и к депрессии (брадикардия атриовентрикулярная блокада, асистолия), оба этих нарушения могут стать фатальными.

Несмотря на продемонстрированную на животных кардиотоксичность при острой гиперкалиемии, у людей этот эффект встречается реже. Сообщения об острой гиперкалиемии, приводящей к остановке сердца, обычно включают внутривенную нагрузку калием, массивный клеточный обмен или смещение уровня калия в условиях хирургической анестезии или критического состояния [6–8].

Гиперкалиемия не всегда сопровождается изменениями на ЭКГ. Проспективное исследование, в котором изучались стратегии лечения острой гиперкалиемии, показало, что только у 46% всех пациентов с сывороточным калием >6,0 мэкв/л замечены характерные изменения на ЭКГ [9]. В другом исследовании госпитализированных пациентов с сывороточным уровнем калия >6,0 мэкв/л отмечено, что ЭКГ полностью не чувствительна к диагностированию гиперкалиемии от легкой до умеренной степени и приближается к минимальной прогностической значимости при уровнях калия 7,2–9,4 мэкв/л [10]. У пациентов, находившихся на гемодиализе (ГД) с гиперкалиемией, зафиксированные ЭКГ с характерными зубцами Т не коррелировали с уровнем калия в сыворотке крови. Кроме того, чувствительность ЭКГ существенно снижалась с увеличением возраста пациента и наличия у него сахарного диабета [11]. Гиперкалиемия также была связана с множеством не типичных для гиперкалиемии изменений ЭКГ, включая инверсию зубца Т и псевдонормализацию ЭКГ [12], блокаду ветвей пучка Гиса [13], депрессию и элевацию ST [14]. Есть сообщения о глубокой гиперкалиемии с минимальными или отсутствующими заметными изменениями ЭКГ [15, 16]. Кроме того, известно, что метаболический ацидоз [17], гипертрофия левого желудочка [18], ранняя доброкачественная реполяризация [19] и острая коронарная ишемия [20] вызывают пиковые формы зубца Т у пациентов с нормальным уровнем сывороточного калия.

Неопровержимые данные связывают гиперкалиемию с неблагоприятными исходами для больных в критических состояниях. В ретроспективном анализе 932 госпитализированных пациентов показан высокий уровень аритмии (35,2%) и остановки сердца (43,3%) у пациентов с уровнем калия в сыворотке >6,5 мэкв/л [21]. В другом ретроспективном обзоре у 39 705 пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной терапии двух больниц в Бостоне...

Е.В. Шутов