Клиническая Нефрология №3 / 2017
Гиперкалиемия: современный взгляд на проблему и возможности терапии (часть 2)
1 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, кафедра
нефрологии и гемодиализа; Москва, Россия;
2 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52» ДЗМ г. Москвы; Москва, Россия;
3 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, кафедра
нефрологии и гемодиализа ФППО; Москва, Россия
Во второй части обзора представлены методы лечения острой и хронической гиперкалиемии у больных нарушением функции почек (в т.ч. диетотерапия), уделено внимание патогенетической обоснованности применения тех или иных терапевтических средств.
Лечение гиперкалиемии
Стратегия терапии острой гиперкалиемии
Существует три составляющих лечения острой гиперкалиемии, которая ведет к нестабильности мембран кардиоцитов и угрожает фатальными аритмиями:
1. Стабилизация мембранного потенциала путем повышения порога действующего сердечного потенциала. Кальций является антагонистом калия в его влиянии на клетку в отношении изменения порогового потенциала и скорости распространения импульса. С тех пор как M. Chamberlain в 1964 г. [1] описал 5 больных с уровнем калия от 8,6 до 10,0 ммоль/л, у которых после в/в введения кальция в течение 5 минут исчезли выраженные изменения на ЭКГ, представления о показаниях, дозах и методе введения раствора кальция не изменились. Наиболее принятым считается введение 10 или 20 мл 10%-ного раствора глюконата кальция и повторное введение той же дозы через небольшой интервал, если необходимо. Ранее высказывались предостережения от введения кальция больным, принимающим сердечные гликозиды, поскольку дигоксин является ингибитором Na/K-АТФазы и повышает уровень внутриклеточного кальция. Однако большое исследование M. Levine и соавт. [2] рассеяло эти опасения, показав, что частота нежелательных реакций у этих больных не отличается от возникающих в группе без приема сердечных гликозидов.
2. Перемещение калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство. С этой целью используют А) инсулин, Б) β2-агонисты и В) бикарбонат натрия.
А) Инсулин, связываясь со специфическим рецептором на мембране миоцита, активирует независимый сигнальный путь, итогом чего является увеличение числа и активности Na/K-АТФазы и транспортеров глюкозы GLUT4 [3]. При этом максимальный ответ на глюкоземию достигается при концентрации гормона примерно 100 мкEД/мл и при дальнейшем увеличении концентрации выходит на плато, в то время как калиемический эффект гормона продолжает расти по мере увеличения концентрации. У среднего больного (с весом 70 кг) после болюсного в/в введения 6 ЕД инсулина с последующей инфузией 20 ЕД/ч, уровень инсулина в крови быстро повышается до 500 мкЕД/мл, обеспечивая максимальный калиемический эффект. Для поддержания эугликемии при таком уровне инсулина необходимо введение 40 г глюкозы в час [4], поэтому инфузия инсулина всегда сопровождается адекватной инфузией концентрированных растворов глюкозы. Известно, что уремия и СД2 сопровождаются резистентностью к инсулину. Однако это относится к гликемическому эффекту, а калиемический эффект остается неизмененным, так что не требуется специфических изменений доз инсулина при лечении гиперкалиемии у этих больных [5]. Наиболее распространенным рекомендуемым режимом неотложного лечения тяжелой гиперкалиемии является болюсное в/в введение 10 ЕД инсулина, которое сопровождается введением 25 г глюкозы (50 мл 50%-ного раствора), если уровень глюкозы крови <14 ммоль>
Б) β2-агонист альбутерол (сальбутамол) назначается для лечения гиперкалиемии в ингаляциях небулайзером (от 4 до 8 доз, применяемых при лечении астмы) [7]. Обычно калий сыворотки снижается на 0,3–0,6 ммоль/л в течение 30 минут, но могут попадаться рефрактерные пациенты. В более высоких дозах альбутерол может стимулировать также 1-β рецепторы и провоцировать аритмию, или ɑ-рецепторы, что может приводить к выделению калия из печени и преходящее повышение его уровня на 0,4 ммоль/л.
В) Назначение бикарбоната усиливает поглощение калия скелетными мышцами, благоприятствуя натрий-бикарбонатному котранспорту и обмену натрия на ионы водорода, что увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и повышает активность Na/K-АТФазы [8]. В 1980–х гг. бикарбонат выбирался в качестве первого средства для лечения острой гиперкалиемии [9]. В настоящее время после публикации ряда статей, показавших слабое влияние бикарбоната натрия на уровень калия сыворотки у больных с терминальной стадией ХБП, его прекратили рекомендовать для лечения острой гиперкалиемии [10, 11]. Однако в случае сочетания гиперкалиемии с выраженным метаболическим ацидозом терапия бикарбонатом может быть благотворн...