Гипотиреоз – несвоевременно диагностируемое заболевание

Гипотиреоз – одно из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Неспецифичность его симптомов часто приводит к несвоевременной диагностике данного заболевания. Необходимость скринингового определения тиреотропного гормона (ТТГ) для раннего выявления гипотиреоза и начала его терапии продолжает активно обсуждаться. В статье рассматривается роль несвоевременно диагностированного гипотиреоза как фактора, отягощающего течение и компенсацию сопутствующей патологии. В настоящий момент определение уровня ТТГ показано всем пациентам с дислипидемиями, сахарным диабетом, репродуктивными нарушениями. Однако целесообразно также проводить скрининг гипотиреоза у лиц старше 40 лет, имеющих компоненты метаболического синдрома и факторы сосудистого риска, плохо контролируемую артериальную гипертензию, хроническую болезнь почек, гематологические заболевания. Особое внимание необходимо обратить на пациентов с высокой коморбидностью. Ранняя диагностика гипотиреоза и своевременное назначение заместительной терапии могут улучшить течение и компенсацию сопутствующей патологии, уменьшить необходимость в ее медикаментозной терапии, что повысит приверженность к лечению и дальнейший прогноз для пациента.

Введение

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают второе место среди эндокринной патологии, при этом первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных нарушений функции ЩЖ. По данным исследования NHANES-III, распространенность первичного гипотиреоза составляет 4,6% (0,3% — явный, 4,3% — субклинический) [1]. Гипотиреоз — это клинический синдром, в основе которого лежат самые разнообразные заболевания, вызывающие стойкий дефицит гормонов ЩЖ или нарушение их биологического эффекта на тканевом уровне.

Полисистемность и многообразие клинических проявлений гипотиреоза определяются широким спектром действия тиреоидных гормонов, дефицит которых приводит к изменениям всех без исключения органов и систем. Симптомы гипотиреоза, маскируясь под заболевания других органов и систем, вынуждают пациента долгое время наблюдаться у врачей разных специальностей. В ряде случаев у пациентов доминируют симптомы со стороны какой-то одной системы, поэтому у больных диагностируются т.н. маски гипотиреоза: кардиологические (диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард); гастроэнтерологические (хронические запоры, желчнокаменная болезнь и др.); ревматологические (полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз); дерматологические (алопеция, гиперкератоз и др); психиатрические (депрессия, деменция) и др. [2].

Неспецифичность клинической картины гипотиреоза вносит определенные трудности в его диагностику. Клинические проявления могут значительно варьироваться в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов. Особенно затруднена диагностика гипотиреоза у лиц пожилого возраста вследствие наличия у них сочетанной патологии, неспецифичности (маскообразности) проявлений гипотиреоза, многообразия симптоматики с вовлечением в процесс всех органов и систем. Это увеличивает время, потраченное на диагностику гипотиреоза, приводит к несвоевременному назначению гормональной терапии, способствует развитию осложнений, ухудшая качество жизни пациентов и влияя на дальнейший прогноз. По данным литературы, в первый год от начала заболевания правильный диагноз ставится только в 34% случаев, у 9% больных до начала адекватного лечения гипотиреоза проходит более 10 лет. В большинстве случаев это связано с тем, что многие пациенты расцениваются как лица, страдающие другими схожими по клинике заболеваниями [3]. В то же время сочетание гипотиреоза с другими заболеваниями приводит к более тяжелому их течению.

Гипотиреоз и ишемическая болезнь сердца

Гипотиреоз, в т.ч. и субклинический, ассоциируется с повышением риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от пола, возраста и предшествующей патологии [4]. Длительносуществующие обменные нарушения при гипотиреозе способствуют развитию и прогрессированию миокардиодистрофии и локального фиброза, что ведет к постепенному нарастанию частоты сердечных сокращений, удлинению потенциала действия и интервала QT, формированию очагов фрагментарной активности и желудочковых нарушений ритма сердца [5].

Прогрессированию и более тяжелому течению сердечно-сосудистой патологии при гипотиреозе способствует наличие атерогенной дислипидемии, инсулинорезистентности, абдоминального ожирения, нарушений гемодинамики, снижения синтеза оксида азота [6]. Даже высоконормальный уровень ТТГ уже имеет прямую ассоциацию с резистентностью к инсулину и является маркером сердечно-сосудистого риска [7, 8]. В то же время вовремя начатая заместительная терапия гипотиреоза может существенно влиять на течение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Так, в исследовании Н.А. Петуниной и Н.Э. Альтшулер (2013) у пациентов с субклиническим гипотиреозом через 6 месяцев по мере компенсации заболевания показатели липидного обмена и инсулинорезистентности в группе пациентов, получавших заместительную терапию левотироксином, по сравнению с группой, получавшей плацебо, приближались к нормальным значениям [9].

Своевременное назначение заместительной терапии тиреоидными гормонами больным ишемической болезнью сердца (ИБС) с субклиническим гипотиреозом приводит к снижению частоты приступов стенокардии, частоты и продолжительности депрессии сегментов ST, коррекции атерогенных изменений в липидном профиле пациентов. М.Ю. Каверзина и соавт. (2011) отмечают, что назначение терапии гипотиреоза в низких дозах (12,5–25,0 мкг L-тироксина) приводит к повышению физического и психического компонентов качества жизни больных ИБС в сочетании с субклиническим гипотиреозом пожилого возраста [10].

Сочетание гипотиреоза и сахарного диабета (СД) из-за совокупности факторов риска прогрессирования атеросклероза способствует формированию более высокой аритмогенной активности пациентов с ИБС [5]. В работе А.П. Федоровой и соавт. (2016) показано, что на фоне некомпенсированного субклинического гипотиреоза у пациенток с ИБС отмечалось увеличение частоты единичной наджелудочковой экстрасистолии. При этом сочетание ИБС, СД2 и субклинического гипотиреоза приводит к росту частоты как надж...

Вербовой А.Ф., Вербовая Н.И., Шаронова Л.А.