Хеликобактер-ассоциированная форма язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: проблемы терапии

В статье рассматриваются основные моменты патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, их тесная связь с инфекцией Helicobacter pylori. Представлены основные показания и цели лечения язвенной болезни, ассоциированной с H. pylori. Освещены современные подходы к лечению хеликобактериоза, рекомендации по данной проблеме международных консенсусов, возможные пути решения вопросов, связанных с ростом резистентности данного микроорганизма к антибиотикам. Главное внимание уделяется новым режимам антихеликобактерной терапии, в частности последовательной схеме и новой четырехкомпонентной схеме на основе висмута трикалия дицитрата.

Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК), распространяющегося до подслизистой основы или глубже. Важной особенностью течения ЯБ является возможность развития опасных для жизни осложнений: желудочно-кишечных кровотечений, перфорации язвенного дефекта, развития рубцового стеноза пилородуоденальной области [11, 36].

Несмотря на значительные успехи в расшифровке этиопатогенеза и совершенствование подходов к лечению, ЯБ продолжает оставаться одним из наиболее широко распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В целом ЯБ страдают или страдали от 5 до 15 % взрослой популяции земного шара. В России распространенность данной патологии среди всего населения составляет около 12 %. Результаты патологоанатомических исследований дают более высокие цифры (28 %), что может свидетельствовать о латентном течении заболевания у многих больных [5, 10].

ЯБ – заболевание многофакторного генеза, однако в настоящее время в ее этиопатогенезе ведущее значение придается инфекционному агенту – Helicobacter pylori. В нашей стране H. pylori выявляется у 80 % взрослого населения и большая часть язв желудка, а также ДПК ассоциирована с данной инфекцией. Все чаще эрозивно-язвенные поражения верхних отделов пищеварительной системы связаны с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Определенную роль играют и такие факторы, как злоупотребление алкоголем и курение [11].

Патогенез ЯБ традиционно описывают как дисбаланс между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающий на фоне хронического хеликобактерного гастрита. Несмотря на то что хронический гастрит развивается у всех хеликобактер-позитивных лиц, какие-либо клинические проявления имеются лишь у небольшой части пациентов. Для людей, инфи-
цированных H. pylori, риск развития ЯБ и рака желудка в течение жизни составляет 10–20 и 1–2 % соответственно. Вероятность возникновения этих заболеваний может зависеть от вирулентных и патогенных свойств бактериального штамма, генетических особенностей организма хозяина и факторов окружающей среды [29].

Еще до открытия H. pylori стало известно, что ЯБ ДПК, с одной стороны, и ЯБ желудка, а также рак желудка, с другой, обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита. При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии и нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты часто развиваются язвы ДПК и препилорические язвы желудка, а рак
желудка практически не встречается. Напротив, при пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипоили ахлоргидрией чаще регистрируются некардиальный рак и язвенная болезнь желудка, а язвы ДПК почти не выявляются. Таким образом, наличие язвенной болезни ДПК на ранних этапах течения болезни оказывает некий протективный эффект в отношении неоплазии желудка [1, 16, 22].

Данный феномен получил объяснение после открытия и изучения H. pylori, когда стало понятно, что в большинстве случаев антральный гастрит и пангастрит представляют собой различные направления естественного течения этой инфекции. После инфицирования, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, развивается острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота) и гипохлоргидрией [17, 29].

Через несколько месяцев острый хеликобактерный гастрит трансформируется в хронический с постепенным формированием либо антрального гастрита, либо пангастрита. Ключевым фактором, определяющим топографию гастрита, а значит, вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты.

При нормальной или высокой секреторной активности париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, где воздействие кислотного фактора не столь интенсивно. В этом случае развивается ограниченный антральный гастрит. В теле желудка может выявляться лишь незначительное воспаление [17, 22, 29].

При преимущественной локализации в антральном отделе инфекция Н. pylori значительно нарушает регуляцию секреции соляной кислоты. С одной стороны, происходит избыточное ощелачивание антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины, образующимися в результате действия бактериальной уреазы, следствием чего является гипергастринемия. С другой стороны, хроническое воспаление в антральном отделе стимулирует G-клетки и подавляет активность D-клеток, что также ведет к гипергастринемии и снижению продукции соматостатина. Все это в свою очередь еще больше потенцирует функцию париетальных клеток и гиперхлоргидрию.

В итоге гиперац...

Маев И.В., Самсонов А.А., Голубев Н.Н., Кучерявый Ю.А., Белявцева Е.В., Коровина Т.И., Баркалова Е.В.