Хроническая болезнь почек у пациентов с нарушением функции щитовидной железы

Распространенность хронической болезни почек (ХБП) во всем мире растет, достигая эпидемического уровня. Известно, что гипер- и гипофункция щитовидной железы (ЩЖ) может ассоциироваться с развитием кардиоренальных нарушений и приводить к существенному ухудшению прогноза этих пациентов. Однако имеются данные, подтверждающие связь дисфункции ЩЖ с развитием и прогрессированием ХБП. В статье рассмотрены вопросы эпидемиологии и патогенеза дисфункции почек пациентов с нарушением функции ЩЖ. Показано что тиреоидные гормоны могут оказывать значительное влияние на функцию почек, поэтому важно учитывать физиологическую связь дисфункции ЩЖ с ХБП.

Введение

Распространенность хронической болезни почек (ХБП) во всем мире растет, достигая эпидемического уровня [1]. Поскольку этот рост сопровождается существенным увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности, профилактика ХБП и ее вторичных осложнений приобретает все большее значение. Агрессивное управление известными факторами риска (ФР), такими как артериальная гипертензия (АГ), гипергликемия и альбуминурия, не привело к четкому снижению этой тенденции. Вышеизложенное обусловливает необходимость дальнейшего изучения новых ФР, поддающихся коррекции. Согласно современным представлениям, гипер- и гипофункция щитовидной железы (ЩЖ) может ассоциироваться с развитием кардиоренальных нарушений и приводить к существенному ухудшению прогноза этих пациентов [2, 3]. Важно отметить высокую распространенность болезней ЩЖ, в популяции достигающую 15–40% [4, 5]. В настоящее время определено большинство молекулярных и клеточных механизмов, связанных с сердечно-сосудистыми эффектами тиреоидных гормонов [6–8]. Имеются данные, подтверждающие связь дисфункции ЩЖ с прогрессированием ХБП [9, 10]. В наблюдательном исследовании D.E. Shin еt al., включившем пациентов с ХБП 2–4-й стадий и субклиническим гипотиреозом, субъекты, не получавшие лечения тиреоидными гормонами, показали более быстрое снижение функции почек по сравнению с пациентами, получавшими эту терапию [11]. Группой зарубежных авторов установлено, что у пациентов с дисфункцией ЩЖ, перенесших коронароангиографию и/или чрескожное коронарное вмешательство, повышена частота развития контраст-индуцированной нефропатии [12]. Таким образом, взаимосвязь ХБП и ЩЖ двунаправленная и в настоящее время активно привлекает внимание массы исследователей.

Эпидемиология ХБП у пациентов с патологией ЩЖ

Эпидемиологические данные доказывают роль гипертиреоза как ФР в возникновении и прогрессировании ХБП и ССЗ. Так, в 2019 г. опубликовано проспективное наблюдательное исследование, в котором установлено некоторое повышение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при наличии гипертиреоза [13]. В 2016 г. опубликованы результаты одного из наиболее крупных исследований оценки почечной функции у 5103 больных на фоне гипо- и гипертиреоза [14]. Авторы продемонстрировали, что более низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) на фоне гипертиреоза ассоциировался с меньшим риском развития ХБП, в то время как при первичном гипотиреозе риск развития ХБП был взаимосвязан с повышением сывороточной концентрации ТТГ. Установлено, что первичный гипотиреоз может сопровождаться обратимым повышением уровня креатинина крови и снижением СКФ [13, 14]. Выявлена связь между степенью гипотиреоза и снижением СКФ у лиц с прогрессирующей ХБП и у пациентов с незначительно измененной функцией почек [15].

Определен более высокий риск смерти пациентов с заболеваниями почек при наличии гипотиреоза [16–18].

F. Alshammari еt al. оценили распространенность гипотиреоза среди больных ХБП в нефрологическом отделении госпиталя в Саудовской Аравии. Из 255 пациентов с ХБП (1–5-й стадий) у 43 был субклинический гипотиреоз и у 46 – явный гипотиреоз [19]. Частота гипотиреоза среди больных ХБП была высокой и увеличивалась пропорционально снижению СКФ [19]. Субклинический гипотиреоз был идентифицирован как сильный предиктор смертности от всех причин у пациентов с хроническим диализом и как ФР нефропатии и сердечно-сосудистых событий у больных сахарным диабетом 2 типа [20]. Установлено, что у пациентов с додиализными стадиями ХБП манифестный гипотиреоз встречается в 18–20% случаев, распространенность гипотиреоза увеличивается при снижении функции почек [21].

Большинство случаев почечной дисфункции при нарушении функции ЩЖ обратимо при коррекции тиреоидного статуса [22]. Так, R.M. Weerakkody еt al. описали клинические случаи, где пациенты с явным гипотиреозом, повышенным уровнем креатинина и протеинурией ответили на лечение левотироксином: уровни сывороточного креатинина и белка мочи вернулись к физиологическим уровням в течение 6 месяцев по...

Е.В. Болотова, А.В. Дудникова, И.С. Кияницкая