Хроническая интоксикация витамином А как причина формирования цирроза печени

Представлено клиническое наблюдение цирроза печени, обусловленного интоксикацией витамином А, возникшей вследствие его длительного бесконтрольного употребления. Обсуждаются механизмы органных поражений при интоксикации витамином А.

К витамину А относится несколько соединений, близких по структуре: ретинол (витамин А₁), дегидроретинол (витамин А₂), ретиналь (витамин А-альдегид), ретиноевая кислота (витамин А-кислота), эфиры витамина А. Преимущественно в виде эфира – ретинола пальмитата – витамин А содержится в животных продуктах (яичном желтке, рыбьем жире, печени млекопитающих и рыб, молочных продуктах). В растительных продуктах (морковь, красный перец, петрушка, шпинат, лук, черная смородина, облепиха, шиповник) содержится провитамин А – β-каротин, который в организме человека превращается в витамин А (каждая молекула каротина является источником двух молекул витамина А) [1].

Функции витамина А

В организме человека витамин А выполняет ряд важнейших функций, участвуя в окислительно-восстановительных процессах, синтезе белков, жиров, углеводов, а также глюкокортикостероидов. Витамин А-альдегид (ретиналь) обеспечивает процессы фоторецепции, соединяясь со специфическим белком сетчатки опсином с образованием родопсина, представляющего собой важнейшую составную часть зрительного пигмента [2–4]. Под влиянием света родопсин расщепляется на ретиналь и опсин, а освобождающаяся при этом энергия возбуждает рецепторы зрительного анализатора. В темноте освободившийся в процессе фоторецепции ретиналь вновь вступает в реакцию с опсином, восстанавливая таким образом запасы родопсина [5].

Установлено также, что ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота повышают митотическую активность эпителиальных клеток и препятствуют накоплению в них кератогиалина, что обеспечивает эпителизацию кожи и слизистых оболочек и предотвращает гиперкератоз. Возможный путь реализации этого эффекта заключается в том, что витамин А способствует синтезу РНК и сульфатированных мукополисахаридов, играющих важную роль в проницаемости клеточных мембран [6].

Витамин А поступает в организм человека с пищей и всасывается в тонкой кишке с участием желчных кислот. В крови ретинол транспортируется в связанном с белками виде. Большая часть витамина А (до 90 %) депонируется в печени в виде ретинола пальмитата, а продукты метаболизма выделяются почками и кишечником.

Суточная потребность в витамине А взрослого человека составляет около 3000–3500 МЕ, у беременных достигает 5000 МЕ.

История изучения витамина А

Расстройство сумеречного зрения (гемералопия) было хорошо известно еще жителям Древнего Египта, которые для лечения этого заболевания употребляли в пищу печень.

Современная история изучения применения витамина А в медицинских целях началась в 1876 г., когда американский биохимик Snell E. успешно применил рыбий жир для лечения гемералопии и ксерофтальмии.

В 1880 г. российский педиатр Лунин Н.И. обнаружил, что лабораторные животные быстро погибают при их кормлении только чистыми белками, жирами и углеводами. Оказалось, что для полноценного питания необходим еще один пищевой компонент, содержащийся в сухом молоке (как впоследствии оказалось – витамины, в т. ч. витамин А) [7].

Спустя 29 лет, в 1909 г., немецкий исследователь Stepp W., изучая вопрос о способности организма животных синтезировать необходимые для жизни компоненты, показал, что пища, вполне достаточная для обеспечения нормального роста и развития лабораторных мышей (хлеб и молоко), теряет питательные качества после обработки ее спиртом и эфиром. Добавление к экстрагированной пище полученного из нее экстракта вновь делало ее пригодной для полноценного питания. Таким образом, Stepp впервые выделил из молока жизненно необходимые жирорастворимые вещества, включая витамин А, без которого подопытные мыши выживали в течение не более трех недель [8].

Дальнейшее развитие изучение витамина А получило в работе Collum D. и Davis J. (1913), проводивших исследование на молодых растущих крысах. Кормление животных пищевой смесью из специально обработанных продуктов – белка, углеводов и смеси солей – приводило к остановке роста, который возобновлялся после добавления к диете сливочного масла или эфирного экстракта яичного желтка. Collum D. и Davis J. установили, что активные начала сливочного масла и рыбьего жира связаны с неомыляемой фракцией, и дали ...

Александрова Е.А., Гайдашева Е.В., Бурневич Э.З.