Хроническая ишемия головного мозга у лиц молодого возраста с недифференцированной дисплазией соединительной ткани

Аннотация. Такие неблагоприятные для развития хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) факторы, как артериальная гипотензия и нарушения сердечного ритма следствие вегетососудистой дизрегуляции, нарушения кровотока по брахиоцефальным сосудам, анемический синдром, часто встречаются у людей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ). Клинически ранние стадии ХИГМ протекают в виде когнитивных и психовегетативных расстройств, также характерных для НДСТ. Такой биомаркер, как антитела к NR-2 пептиду (NR2-At), определяет перенесенную ишемию головного мозга.
Цель – изучить взаимосвязь НДСТ с развитием церебральной ишемии у лиц молодого возраста.
Материалы и методы исследования. Обследовано 80 человек 18–22 лет, обучающихся в АГМУ. По содержанию NR2-At выделены 2 группы: с нормальным (группа контроля, n=23) и повышенным (группа сравнения, n=57) титром этого маркера. Проводились общеклиническое и нейропсихологическое обследования, изучались маркеры анемии, воспаления, нейротрофики, нейродегенерации, выполнены дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография.
Результаты. Маркер ишемии головного мозга оказался повышен у 71% студентов. Показатели вегетативной дисфункции, астении, тревожности, депрессии, индекса головной боли были выше в группе сравнения. Обнаружено значимое увеличение NR2-At в группе с выраженной НДСТ. Предикторами, ассоциированными с увеличением шансов развития церебральной ишемии, являлись наличие НДСТ, головных болей, снижение показателей красной крови, женский пол.
Заключение. Установлена связь развития ишемии головного мозга с выраженной НДСТ у лиц молодого возраста, поэтому коррекция диспластического процесса может стать важным звеном в профилактике и лечении ХИГМ, непсихотических психических расстройств. Полученные результаты позволяют рассматривать выраженную НДСТ как независимый фактор риска развития ХИГМ.

ВВЕДЕНИЕ

Проблема цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) продолжает оставаться одной из наиболее актуальных и социально значимых в современной медицине. Это определяется широкой распространенностью сосудистых заболеваний головного мозга, их неуклонным ростом, в том числе среди лиц молодого трудоспособного возраста, высоким процентом инвалидизации и смертности. Различают острые (инсульты, транзиторная ишемическая атака) и хронические расстройства мозгового кровообращения (хроническая ишемия головного мозга, в отечественной литературе традиционно обозначаемая как «дисциркуляторная энцефалопатия», а также хроническая недостаточность мозгового кровообращения, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия и др.) [1].

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) – медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/ или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения и проявляющаяся нарастающими разнообразными дефектами его функционирования в виде комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [2–4].

К основным этиологическим факторам развития ХИГМ относят атеросклероз и артериальную гипертензию, к дополнительным – другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые сопровождаются признаками хронической сердечной недостаточности, нарушениями сердечного ритма, нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Неблагоприятно на мозговой кровоток также влияют ортостатическая артериальная гипотензия следствие вегетососудистой дизрегуляции, аномалии брахиоцефальных артерий, интра- или экстракраниальная венозная патология, компрессии сосудов вертебробазилярной системы (спондилогенные, мышечно-фасциальные или другого происхождения). Часто цереброваскулярную недостаточность выявляют у больных сахарным диабетом. Кроме того, церебральная гипоперфузия может развиваться или усугубляться вследствие тяжелой гипоксемии, снижения кислородно-транспортной функции крови, например в случае выраженной анемии или вследствие повышенной вязкости крови при тяжелой полицитемии, особенно в сочетании со стенозом церебральных артерий [5].

В условиях ХИГМ механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, и в результате сначала развиваются функциональные изменения, а затем и необратимое морфологическое повреждение. Патофизиологические процессы проявляются нарушением целостности гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными расстройствами, изменением иммунореактивности и активацией микроглии, начинающей синтезировать нейротоксины, истощением системы антиоксидантной защиты с поражением свободными радикалами клеточных мембран и митохондрий, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, уменьшением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами [4–8].

Ранние стадии ХИГМ протекают с минимальными нарушениями когнитивных функций, трудно идентифицируемыми клинически, в виде снижения памяти, замедления темпа и переключаемости умственной деятельности, затруднения процессов обобщения понятий. Нередко эти нарушения сопровождаются головной болью и нарушением сна. Эмоциональные изменения заключаются в развитии апатии, депрессии, немотивированной тревожности, повышенной раздражительности, сужения круга интересов [9–11]. При этом очаговой неврологической симптоматики, как правило, нет.

Сочетание эмоциональных и когнитивных нарушений становится причиной социальной дез­адаптации больных с начальными проявлениями ХИГМ. Между тем именно пациенты с субклиническими формами ЦВЗ нуждаются в своевременном клиническом обследовании, поскольку на начальных стадиях сосудистые когнитивные расстройства рассматриваются как потенциально обратимые, а следовательно, ранние диагностика и начало лечебно-профилактических мероприятий позволяют существенно повлиять на качество жизни и прогноз у этой категории больных [12].

Постановка диагноза ХИГМ, особенно на ранних этапах, часто затруднена, так как описанная клиническая картина неспецифична и может приводить к гипердиагностике сосудистого генеза этих проявлений. С учетом этого важно установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов.

Для объективизации диагноза используют соответствующие диагностические шкалы и опросники, помогающие определить степень выраженности когнитивных и эмоциональных нарушений, а также инструментальные методы – спондилографию шейного отдела позвоночника при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе, ультразвуковые исследования экстра- и интракраниальных сосудов, офтальмоскопию и др. Оценку состояния вещества мозга и ликворных путей выполняют с помощью визуализирующих методов исследования (компьютерная или магнитно-резонансная томография), однако выявить структурные изменения на ранних стадиях бывает весьма сложно, поскольку они развиваются в течение длительного времени, а обнаруженные признаки сосудистого п...

И.В. Мальцева, И.И. Шереметьева, Е.Ф. Котовщикова, А.Е. Строганов, В.Л. Лукинов