Хроническая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом: современные представления

В статье представлены данные о частоте развития хронической сердечной недостаточности, сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в популяции больных сахарным диабетом (СД), патогенетических факторах и особенностях клинических проявлений, а также диагностике поражения сердца в рамках СД. Подробно освещены современные рекомендации по лечению СД, особенности гипогликемической терапии при сердечной недостаточности, вопросы ведения пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне СД

Заболеваемость и смертность больных сахарным диабетом (СД) во всем мире ежегодно увеличиваются, несмотря на усилия, предпринимаемые мировой медицин­ской общественностью. Около 80 % пациентов с СД умирают от сердечно-­сосудистых причин. Ведущие причи­ны смерти при этом такие же, как и в общей популяции: ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериаль­ная гипертензия (АГ) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Большинство больных СД (почти 50 %) страдают АГ, а среди пациентов с кли­нически выраженной патологией мио­карда доля таких пациентов возрас­тает. Интересно, что “гипертоники” в 2,5 раза чаще “нормотоников” болеют СД. Вероятно, данная связь обуслов­лена общими глобальными факторами риска обоих заболеваний, в частности избыточной массой тела [1]. Если при СД 2 типа (СД2) основными факто­рами развития АГ являются гиперин- сулинемия и нисулинорезистентность (ИР), а также гипергликемия, то при СД 1 типа (СД1) главный виновник - несомненно диабетическая нефро­патия. Даже микроальбуминурия несколько повышает риск развития патологии миокарда (в 1,2 раза при СД1 и в 2-3 раза - при СД2), а протеинурия увеличивает его в 10 раз [2].

Необходимо отметить, что общие тенденции снижения сердечно­сосудистой смертности за последние 30 лет (на 36 %!) мало отразились на популяции больных СД: у муж­чин частота летальных исходов сни­зилась только на 13 %, а у женщин даже возросла на 23 %, что, вероят­но, связано с более ранним насту­плением постменопаузы. По резуль­татам исследования STENO-2 даже 50 %-ное снижение сердечно­сосудистой заболеваемости среди больных СД2 не позволило уменьшить смертность до показателей общей популяции [3]. Существенно выше смертность и среди больных СД в постинфарктном периоде [4-6].

СД является не зависимым от возрас­та, АГ, ИБС, ожирения, гиперлипидемии и типа СД предиктором развития хронической сердечной недостаточно­сти (ХСН) [7]. По данным крупного исследования UKPDS, частота встре­чаемости ХСН у больных СД про­порциональна уровню гликозилированного гемоглобина (HbA_1c), и риск ее развития составляет около 3 % в год. Факторы риска развития ХСН у больных СД не отличаются от общепо­пуляционных: это инфаркт миокарда (особенно передний или Q-инфаркт), стенокардия, АГ и клапанные пороки сердца [8].

В свою очередь СД является основ­ной сопутствующей патологией для пациентов с ХСН (15-44 %), посколь­ку при ХСН развивается ИР [9]. По-видимому, именно данный фактор определяет тот факт, что ХСН являет­ся независимым предиктором развития СД [10]. В массе клинических иссле­дований показано негативное влияние СД на прогноз и течение ХСН [11-14].

Патогенез поражения сердца при СД

Впервые специфические структур­ные изменения миокарда у больных СД с клиническими проявлениями ХСН были описаны S. Rubier в 1972 г., и поскольку они не были связа­ны с атеросклерозом сосудов сердца или АГ, авторы назвали их “диабетиче­ской кардиомиопатией”. Право на нее оспаривают ряд экспертов, счтиающих ведущими причинами развития СН при СД ИБС или АГ. В исследова­нии E. Konduracka и соавт. (2007) у 185 больных СД1, несмотря на “иде­альную” для развития “диабетической кардиомиопатии” ситуацию - дли­тельное течение СД, отсутствие стро­гого гликемического контроля почти у всех пациентов и наличие кардиаль­ной автономной невропатии (КАН) у половины больных - ни у одного не найдено ни инструментальных (эхо­кардиографических), ни клинических признаков дисфункции миокарда, хотя у умерших морфологические измене­ния в сердце были специфичными для СД. Правда, необходимо учесть, что в патогенезе СД1 не принимает участие ИР - ведущий фактор патоге­неза СД2.

Наиболее объективной представля­ется точка зрения о сочетанном воз­действии на миокард метаболических и ишемических факторов. Комплексное действие гипергликемии, ИР, ишемии миокарда и АГ носит название “кардиотоксическая тетрада”, которую допол­няют процессы нарушенной адаптации сердечной мышцы к повреждению и гипоксии, атеросклероз, микроангио- патии, КАН.

Большинство экспертов сходятся во мнении, что собственно диабетической кардиомиопатией целесообразно счи­тать поражение миокарда с нарушени­ем его диастолического расслабления, развивающееся вследствие ключевых механизмов патогенеза СД уже на ран­них стадиях болезни, а если учитывать вклад ИР - и у лиц с преддиабетом в отсутствие коронарного атеросклероза и АГ [15].

Центральным звеном патогенеза поражения сердца при СД является гипергликемия. Связь между адекват­ным гликемическим контролем и сни­жение риска осложнений СД, в т. ч. сердечно-сосудистых, была продемон­стрирована в ряде крупных клиниче­ских исследований, наиболее значи­мым из которых можно считать United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), включившего более 5000 больных, срок наблюдения - 20 лет. Был продемонстрирован положитель­ный эффект адекватной сахаросни­жающей терапии на частоту осложне­ний и неблагоприятных исходов, хотя, конечно же, такая связь продемонстри­рова...

О.А. Эттингер