Хронический морфологически верифицированный гастрит, варианты течения

Обоснование: Гастрит – гистологический диагноз, хотя его распространенность снижается в развитых странах наряду с распространенностью инфекции Helicobacter pylori. Мы выделили H. pylori-положительный (Нр+) и H. pylori-отрицательный (Нр-) варианты гастрита, чтобы проанализировать взаимосвязи, которые недостаточно изучены в предыдущих исследованиях.
Цель работы: Оценить клинико-лабораторные и гистологические изменения слизистой оболочки желудка при Нр+ и Нр- гастритах.
Материалы и методы: Были обследованы 122 пациента (62 с Нр+ и 60 с Нр- гастритом) от 20 до 65 лет. В лабораторные исследования, кроме общепринятых клинических и биохимических анализов, была включена «Гастропанель». Для диагностики хеликобактериоза использовали 2–3 доступных метода у каждого пациента. Всем участникам исследования проводилась эзофагогастродуоденоскопия с морфологическим исследованием биоптатов по критериям OLGA/OLGIM. У обследуемых пациентов оценивали вегетативный статус. Всем пациентам назначали лечение гастрита, в зависимости от наличия Нр-инфекции. Различия между параметрами сравнения считались статистически различными при р≤0,05.
Результаты: Нр- гастрит чаще верифицировался в антральном отделе, в то время как Нр+ гастрит почти всегда поражал как антральный отдел, так и тело. Метаплазия по OLGIM 0–I наблюдалась только у 9 пациентов с гастритом Нр+ (p>0,05). В вегетативном статусе преобладала ваготония, в отличие от контроля (p>0,05). Всем пациентам с Нр+ гастритом назначалась антихеликобактерная терапия. Ряд пациентов выбирал комбинированный состав с коммерческим названием Пилобакт® АМ и висмута трикалия дицитрата в течение 14 дней, имел уровень эрадикации 87,4%. Мы провели фармакохимический сравнительный анализ препаратов, входящих в состав Пилобакт® АМ, с референсными препаратами и получили их высокую сопоставимость.
Заключение: Значимые различия в клинико-лабораторных показателях у пациентов с Нр+ Нр- гастритами выявлены только в морфологических данных. Одним из антихеликобактерных вариантов лечения может использоваться комбинация Пилобакт® АМ, которая доказала как свою высокую эффективность в клинических наблюдениях, так и фармакохимическую сопоставимость с референсными препаратами.

Введение

Хронический гастрит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, характеризующееся повреждениями, степень и распространенность которых зависят от их этиологии и реакции организма. Инфекция, вызванная Helicobacter pylori (Hp), является наиболее распространенной причиной хронического активного гастрита во всем мире, химические вещества и аутоиммунные заболевания составляют небольшую долю хронических, чаще неактивных гастритов. Хронический гастрит эпидемиологически и биологически связан с развитием рака желудка, а Hp внесен в список канцерогенов I класса [1]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что степень, интенсивность и характер распространения воспаления и атрофии желудка тесно связаны с заболеваемостью раком желудка в популяции [2–4].

Основываясь на текущем понимании морфологических изменений при гастрите и их эволюции, полезно определять фенотипы хронического гастрита, основываясь на их классификации, при которой необходимо исследовать совокупную степень интенсивности воспалительных компонентов и стадию анатомической протяженности атрофически-метапластических изменений, связанных с риском развития рака [5]. Атрофия желудка, связанная с H. pylori, и кишечная метаплазия являются известными факторами риска развития рака желудка [6], было высказано предположение, что стадия гастрита может быть надежным показателем риска развития рака [7]. Поэтому необходимо оценивать результаты систем морфологического стадирования OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) и OLGIM (Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia) у всех пациентов с жалобами на желудочно-кишечную диспепсию.

Определение гастрита, вызванного H. pylori (Нр+), как инфекционного заболевания на Киотской конференции по глобальному консенсусу в январе 2014 г. вызывает обеспокоенность в борьбе с инфекцией H. pylori и ее серьезными последствиями по всему миру [8]. Лечение инфекции H. pylori приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации, за которой следует уменьшение хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией слизистой оболочки. Эрадикация H. pylori осложняется постоянно растущей устойчивостью к антибиотикам, необходимостью тестирования на чувствительность к препаратам с учетом новых молекулярных технологий, тщательного выбора препаратов первой линии и вспомогательных средств. Также рассматривается роль H. pylori и антибиотиков и их влияние на микробиоту кишечника. Прогресс, достигнутый в лечении инфекции, вызванной H. pylori, был отражен в 6-м издании Маастрихтского/Флорентийского консенсусного доклада 2021 г. [9]. Атрофия слизистой оболочки и метапластические изменения практически не имеют обратного развития [10].

M. Haber и соавт. в своем обследовании пациентов с эрозивным эзофагитом, участвовавших в клинических испытаниях, показали, что от 75 до 90% H. pylori-отрицательных (Нр-) пациентов с диспепсией страдали гастритом [11]. Аналогичным образом у 56–69% Нр- пациентов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом, участвовавших в клинических испытаниях, был диагностирован гастрит [12]. В этих исследованиях из антрального отдела и тела желудка брали 2 образца биопсии (т.е. по 4 образца биопсии на каждого пациента) и использовали окрашивание серебром по Уортину–Старри для выявления инфекции H. pylori. Биопсию тела желудка брали из середины большой кривизны тела желудка, а биопсию антрального отдела – из малой кривизны. Эти 2 исследования были относительно ограничены протоколами биопсии, основанными только на гистологическом исследовании, без учета предыдущего лечения H. pylori или потенциальных факторов, таких как курение, употребление алкоголя, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) или ингибиторов протонной помпы (ИПП) [13].

Данные, полученные в развитых странах, свидетельствуют о том, что распространенность гистологического гастрита снижается за последние десятилетия [3]. Это, вероятно, объясняется снижением распространенности инфекции H. pylori в разных странах мира [9]. Исследования, проведенные среди людей с симптомами и без них, которым была проведена плановая эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), показали, что частота гастрита варьируется от 37 до 57% в популяции [14, 15]. Несмотря на то что Нр- гастрит стал чаще диагностироваться, его клиническое значение во многих случаях не до конца изучено.

Существует установленная связь между H. pylori и язвенной болезнью [16]. Однако связь с гастродуоденальными симптомами неясна, в амбулаторных исследованиях у H. pylori-положительных (Нр+) и H. pylori-отрицательных (Нр-) пациентов с желуд...

Плотникова Е.Ю., Куцаева А.О., Сухих А.С., Баранова Е.Н., Синьков М.А., Никонорова М.А.