Клиническая Нефрология №3 / 2018
Индивидуальный подход к назначению искусственного питания у больных с острым почечным повреждением в критическом состоянии
ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»; Москва, Россия
На основании современных возможностей оценки статуса питания, индивидуальных особенностей метаболизма и изменений, обусловленных применением заместительной почечной терапии пациентов с острым почечным повреждением, находящихся в критическом состоянии, предложен алгоритм дифференцированного подхода к назначению искусственного питания.
Введение
Признаки острого почечного повреждения (ОПП) выявляют у каждого пятого госпитализированного пациента, а по данным P.M. Palevsky et al. (2008), у больных, находящихся в критическом состоянии, частота развития ОПП достигает 30%, если же пациенту показано проведение заместительной почечной терапии (ЗПТ), смертность превышает 50% [1]. Чрезвычайно многообразен спектр заболеваний и состояний, осложнением которых является ОПП: сепсис, обширные оперативные вмешательства, низкий сердечный выброс и гиповолемия, травма, применение нефротоксичных препаратов, повышение внутрибрюшного давления, рабдомиолиз др. [2].
Термин «белково-энергетическая недостаточность» (БЭН) вне зависимости от причин ее развития используют в отношении больных ОПП и хроническим заболеванием почек для описания состояния дефицита запасов протеина и энергии (снижение тощей и жировой масс тела) [3]. БЭН встречается у 42% больных ОПП и ассоциирована с ухудшением прогноза заболевания – увеличением смертности и длительности госпитализации, кровотечениями, дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями [4].
К сожалению, изучению особенностей применения искусственного питания (ИП) больными ОПП посвящено крайне мало фундаментальных исследований и большинство из них проведено на рубеже XX–XXI вв., когда лечение пациентов в критических состояниях и практика применения ИП (предпочтение отдавали парентеральному питанию) существенно отличались от современных подходов. По этой причине современные рекомендации основаны на экспертном мнении специалистов в области применения ИП больными ОПП в критических состояниях.
Особенности метаболизма
Двумя ключевыми механизмами, ответственными за изменения метаболизма углеводов у больных ОПП, служат инсулинорезистеность и усиление глюконеогенеза в печени за счет аминокислот, высвобождаемых на фоне катаболизма протеинов [5, 6].
Своевременная коррекция гипергликемии у больных, находящихся в критическом состоянии, может оказывать протективный эффект на функцию почек [7]. В соответствии с рекомендациями авторов KDIGO 2012 г., пациентам в критическом состоянии предлагается использовать инсулинотерапию для поддержания целевого уровня глюкозы 110–149 мг/дл (6,1–8,3 ммоль/л) в плазме крови [8]. При решении вопроса о применении инсулинотерапии необходимо учитывать, что на основании ряда исследований независимыми факторами риска неблагоприятного исхода для больных в критическом состоянии являются не только гипергликемия, но и гипогликемия, а также амплитуда колебаний уровня глюкозы крови, причем у больных сахарным диабетом пороговые значения отличаются от таковых у пациентов с догоспитальной эугликемией [9, 10]. В связи с этим авторы рекомендаций Surviving Sepsis Campaign 2016 г. с целью снижения риска развития гипогликемии предлагают в качестве целевого уровня с учетом больных сахарным диабетом использовать концентрацию глюкозы ≤180 мг/дл (10 ммоль/л) и применять протоколы для контроля гликемии у больных сепсисом [11].
Замедление клиренса липидов и развитие гипертриглицеридемии при ОПП связывают со снижением активности липазы на ≈50% (периферической липопротеиновой и печеночной триглицеридной) [12]. Поэтому особенно при парентеральном использовании липидных эмульсий необходимо ежедневно контролировать триглицериды плазмы крови и при уровне >400 мг/дл (≈5,3 ммоль/л) останавливать инфузию до нормализации показателей. Кроме того, скорость инфузии подбирают таким образом, чтобы суточная дозировка липидов поступала в течение 18–24 часов [13].
Гиперкатаболизм у больных ОПП развивается вследствие сочетания неспецифических, связанных с острым течением основного заболевания и его осложнений, и специфических изменений (нарушения почечной функции и проведения ЗПТ). Доминирующим механизмом ускоренного распада протеина, как уже отмечено, служит стимуляция в печени глюконеогенеза из аминокислот. Инсулинорезистентность, в результате которой снижается синтез и увеличивается деградация протеина, также играет важную роль в нарушениях белкового обмена при ОПП. Среди дополнительных факторов выделяют метаболический ацидоз, секрецию катаболических гормонов (катехоламины, глюкагон, глюкокортикостероиды), гиперпаратиреоидизм, высвобождение медиаторов воспаления, тип и интенсивность проводимой ЗПТ и др. [14].
