Инфарктоподобное течение миокардита: клинический случай

Применение коронароангиографии (КАГ) как метода диагностики поражения коронарного русла при инфаркте миокарда (ИМ) с целью определения дальнейшей тактики ведения в последние годы стало повсеместным. Но если по данным КАГ у пациента с вероятными клиническими и лабораторно-инструментальными признаками ИМ значимых атеросклеротических изменений коронарных артерий (КА) не выявлено, необходимо провести тщательный анализ клинико-инструментальных данных в поисках истинной причины имеющихся изменений. Для таких клинических случаев предложен термин ИМ без обструктивного поражения КА (ИМБОКА) и алгоритм дальнейшего диагностического поиска. Зачастую под маской ИМБОКА протекают миокардиты, но трудности дифференциального диагноза в практической деятельности обусловлены тем, что клиническое течение миокардита очень вариабельно и неспецифично, а при ангинозноподобном болевом синдроме, инфарктоподобных изменениях на электрокардиограмме и повышении уровня кардиоспецифичных ферментов устанавливается диагноз ИМ. От правильности интерпретации жалоб, трактовки симптомов и данных лабораторно-инструментальных исследований зависит своевременное начало лечения, определение объема специализированной помощи как при ИМ, так и при миокардите. Кроме того, правильно установленный диагноз позволит избежать назначения препаратов, действие которых зачастую ассоциировано с развитием серьезных осложнений. В статье представлен клинический случай пациента с острым миокардитом, вероятнее всего, вирусного генеза (неуточненный), протекавшего под маской ИМБОКА.

Обоснование

Согласно современным взглядам, миокардит представляет собой не одно заболевание, а группу самостоятельных нозологических единиц или определяется как проявление других заболеваний.

В основе миокардита лежат воспалительные изменения, вызванные различными этиологическими факторами, среди которых выделяют инфекционный, токсический (в т.ч. лекарственный), аллергический или аутоиммунный. Но все же наиболее частой причиной развития миокардита считается вирусная инфекция (по данным крупнейшего анализа биопсийного материала) [1].

В патогенезе развития вирусного миокардита условно выделяют три фазы. После проникновения вируса в кардиомиоцит происходит его репликация и как следствие – развитие миоцитолиза и активизация синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу. При адекватной иммунной реакции первая фаза заболевания может завершиться вирусной элиминацией. В противном же случае запускается выработка аутореактивных антител (к мембранам кардиомиоцитов) посредством активации лимфоцитов, синтеза иммуноглобулинов и компонентов комплемента с включением феномена антигенной мимикрии, что в итоге приводит к аутоиммунному повреждению кардиомиоцитов. Формирование ремоделирования миокарда ассоциируется с третьей фазой патогенеза. Особенностью вирусного миокардита является то, что поражение миокарда как может быть основным заболеванием, так и служить осложнением [1, 2].

Трудности диагностического поиска при миокардите обусловлены тем, что клинические проявления очень вариабельны: от бессимптомного, легкой одышки и неинтенсивных болей в грудной клетке, купирующихся самостоятельно, до инфаркто-подобного болевого синдрома, тяжелых проявлений сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

Имеются данные, согласно которым развитие болевого синдрома за грудиной (зачастую инфаркто-подобного) при миокардите ассоциировано с инфицированием парвовирусом В19. Это связывают с тем, что этот вирус тропен к клеткам эндотелия коронарных артерий (КА), приводя их к спазму и как следствие – к ишемии миокарда. При этом отсутствует какая-либо корреляция между выраженностью болевого синдрома и последующими проявлениями СН [1–3].

В тех же клинических случаях, когда присутствуют все критерии ИМ (клинические, лабораторные, электрокардиографические), но значимые атеросклеротические изменения не выявлены и нет данных о других заболеваниях, которые могли бы проявляться подобной клинической картиной, такой вариант ИМ определяют как ИМ без обструктивного поражения КА (ИМБОКА). Но это «рабочий» диагноз, требующий проведения уточняющих исследований [4–6].

В случае, если выявленные изменения являются следствием установленных кардиальных или внекардиальных причин (например, таких как вазоспазм, тромбоэмболия или спонтанная диссекция КА), ИМБОКА должен быть определен как ИМ 2-го типа [7, 8]. Но согласно выводам, указанным в 4-м универсальном определении ИМ, миокардит и синдром такоцубо были исключенные из этого понятия [8].

Клинический случай

Пациент С. 33 лет при амбулаторном обращении в консультативно-диагностический центр СЗГМУ им. И.И. Мечникова предъявлял жалобы на эпизодическое ощущение дискомфорта за грудиной, возникающее преимущественно в вечернее время (в горизонтальном положении) длительностью до 30 минут. При активном расспросе других жалоб не высказывал. Нагрузку переносит хорошо (подъем на 4–5-й этаж, умеренные занятия в спортивном зале), повышения артериального давления (АД) не регистрировалось. Причиной обращения было определение тактики ведения по поводу перенесенного несколько месяцев назад ИМ.

Анамнез жизни: сопутствующие хронические заболевания, травмы, оперативные вмешательства отрицал. При контроле значения АД регистрировались на уровне 110–120/70 мм рт.ст. Не курит, редкое употребление слабоалкогольных напитков, физически активен. Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощена. Эпидемиологический анамнез: год назад перенес инфекцию Covid-19, за месяц до развития ИМ была проведена плановая вакцинация от Covid-19, после которой стал отмечать ощущение дискомфорта в левой половине грудной клетке, возникающего при интенсивной физической нагрузке. Это послужило поводом для выполнения электрокардиографии (ЭКГ), но, со слов пациента, изменения не были зарегистрированы.

Объективные данные на момент осмотра на амбулаторном приеме без особенностей. Масса тела – 84 кг, рост – 176 см. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски и влажности. Периферических отеков нет. АД, правая и левая рука: 120/80 мм рт.ст. Пульс – 68 ударов в минуту, ритмичный, симметричный, удовлетворительных свойств,...

Быкова Е.Г.