Инфекционный эндокардит у пациента с трансплантированной почкой на программном гемодиализе

Аннотация. Инфекционный эндокардит остается трудным с точки зрения диагностики заболеванием, особенно у пациентов со стертым течением болезни. В данном клиническом случае описаны достаточно стремительное распространение септического процесса и сложности лечения у пациента, имеющего в качестве факторов риска прием иммуносупрессивной терапии по поводу трансплантированной почки, прогрессирование почечной недостаточности, необходимость программного гемодиализа. Приведенный пример демонстрирует важность тщательного контроля над состоянием больных данного профиля и принятия более радикальной тактики лечения на ранних стадиях заболевания.

ВВЕДЕНИЕ

Местный инфекционный процесс у иммунокомпрометированных пациентов характеризуется быстротой развития и тенденцией к распространению. Возникающая септицемия вследствие слабой реактивности организма становится причиной образования во внутренних органах вторичных очагов, которые без правильного лечебного подхода могут привести к летальному исходу [1].

Представляемый ниже в этой статье клинический случай раскрывает важность своевременной диагностики, раннего назначения радикальной терапии пациентам высокого риска развития инфекционных событий с целью предотвращения такого жизнеугрожающего осложнения септического процесса, как инфекционный эндокардит (ИЭ).

ИЭ представляет собой инфекционно-воспалительное заболевание эндокарда, клапанных структур, пристеночного эндокарда и искусственных внутрисердечных устройств, обусловленное инвазией микроорганизмами (бактериями, грибами), с развитием полипозно-язвенного поражения структур сердца. Он протекает с системным воспалением, прогрессирующей сердечной недостаточностью, тромбогеморрагическими и иммунокомплексными внесердечными проявлениями [2].

Заболеваемость ИЭ варьирует от 46 до 150 случаев на 1 млн жителей в год, при этом уровень связанной с ним госпитальной летальности до сих пор остается крайне высоким (в России за 2010–2020 гг. – 23,1%) [2].

Патогенез ИЭ состоит из трех основных составляющих – бактериемии, изменений эндокарда и ослабления резистентности организма. Источниками бактериемии могут выступать очаги хронической инфекции, а также инвазивные исследования и манипуляции. При определенных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду. Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности, могут быть разделены на две группы – местные и общие. Первые включают морфологические изменения клапанного аппарата (врожденные и приобретенные), а также изменения сердечной гемодинамики, обусловленные пороками сердца. К общим факторам, облегчающим развитие ИЭ, могут быть отнесены выраженные изменения системы естественной резистентности [3].

Фактором высокого риска ИЭ, наряду с прочим, служит выполнение процедур гемодиализа (ГД) [4, 5]. Повышенному риску развития ИЭ у гемодиализных пациентов способствуют сосудистый доступ, иммунологическая восприимчивость, сопутствующие заболевания, иммуносупрессивная терапия и белковая недостаточность [6]. По данным исследований, примерно у 2,0–8,3% пациентов, находящихся на ГД, развивается ИЭ, а заболеваемость ИЭ среди таких пациентов в 50–60 раз выше, чем в общей популяции [7, 8]. Особенностями течения ИЭ у больных, получающих гемодиализ, являются более частое поражение митрального клапана, более высокие показатели персистирующей бактериемии, значительно более высокая смертность [8]. При этом частота кардиохирургических вмешательств у пациентов с ИЭ, находящихся на ГД, существенно ниже, чем у пациентов, не получающих эту процедуру. Это объясняется более высоким хирургическим риском у таких пациентов, в связи с чем у них преимущественно проводится консервативная тактика лечения ИЭ [8]. Тем не менее, по данным ряда исследований, выживаемость у гемодиализных пациентов с ИЭ после оперативного лечения значительно выше, чем у получавших консервативное лечение [9]. Это позволяет рассматривать кардиохирургические вмешательства как метод лечения у пациентов данного профиля.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Пациент М., 36 лет, был госпитализирован в отделение реанимации экстракорпоральных методов лечения Городской клинической больницы № 15 им. О.М. Филатова 27.09.2022 с жалобами на боли, отек в области артериовенозной фистулы (АВФ) на правом предплечье, повышение температуры тела до 39,0 °С, а также в связи с ухудшением состояния из-за пропущенной процедуры ГД в виду невозможности ее проведения.

Данные анамнеза: в 2016 г. у пациента развилась диализ-потребная почечная недостаточность в исходе хронического гломерулонефрита без морфологической верификации. В том же году была проведена трансплантация почки от живого родственного донора, в связи с чем до настоящего времени в качестве иммуносупрессивной терапии пациент принимает такролимус.

В июне 2022 г. у пациента были выявлены острая дисфункция нефротрансплантата, рецидив терминальной почечной недостаточности (тХПН). С целью проведения ГД на правом предплечье была сформирована АВФ, на время ее созревания поставлен туннельный центральный венозный катетер (тЦВК) во внутреннюю яремную вену (ВЯВ) слева.

Наследственный анамнез пациента не отягощен. Вредные привычки отрицает.

Данные осмотра на момент поступления: ...

А.А. Козлова, Ю.С. Агафонова, Р.Г. Тимофеев, В.В. Майоров, Е.П. Меркушева, В.А. Кокорин