Терапия №4 / 2023

Использование транскортикальной сосудистой сети длинных костей в лечении нейропатического болевого синдрома при диабетической полинейропатии

22 июня 2023

1) ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», г. Москва;
2) Клиника лечения позвоночника и суставов доктора Длина, г. Москва;
3) ГБУЗ «Городская клиническая больница им. В.В. Виноградова Департамента здравоохранения города Москвы»;
4) MJA Research and Development Inc, Ист-Страудсбург, США

Аннотация. Более чем у 50% людей с сахарным диабетом (СД) развивается дистальная симметричная диабетическая полинейропатия (ДСДПНП), которая проявляется хроническим нейропатическим болевым синдромом в голенях и стопах, чувствительными, вегетативными, реже – двигательными нарушениями или комбинацией синдромов. Экспериментальные и клинические исследования показали, что внутрикостно вливаемая жидкость из губчатого вещества кости поступает в глубокую, поверхностную венозные системы, распространяется как в проксимальном направлении, так и радиально, проникая в мягкие ткани и улучшая в них микроциркуляцию. В статье представлен клинический случай лечения пациентки с ДСДПНП и нейропатическим болевым синдромом с применением внутрикостной терапии в виде капельной инфузии раствора лекарственных средств в губчатое вещество лодыжек. Обсуждаются детали этого способа лечения. Дана информация о внутрикостном сосудистом доступе и юридических аспектах его безопасности. Авторы обосновывают и описывают возможность использования сети транскортикальных капиллярных сосудов для улучшения локальной микроциркуляции и адресного введения лекарственных средств с целью лечения нейропатической боли. Стойкий регресс болевого синдрома в голенях и стопах, улучшение нейрофизиологических показателей дают основание для достижения долгосрочной эффективности лечения таких состояний.

ВВЕДЕНИЕ

Во всем мире отмечается стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД). По прогнозам, к 2030 г. распространенность СД в мире увеличится до 7079 человек на 100 000 населения, что отражает продолжающийся рост заболеваемости во всех регионах мира [1]. В России количество пациентов, страдающих СД, составляет не менее 9 млн человек, т.е. около 6% населения [2].

Более чем у 50% людей с СД развивается дистальная симметричная диабетическая полинейропатия (ДСДПНП), которая проявляется хроническим нейропатическим болевым синдромом в голенях и стопах, чувствительными, вегетативными, реже двигательными нарушениями или комбинацией синдромов. Несмотря на развитие медицинской науки, патогенез ДСДПНП до сих пор относительно неизвестен. Поэтому существующие на текущий момент клинические рекомендации часто не позволяют достичь долгосрочной эффективности в процессе ее лечения.

ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ДИСТАЛЬНОЙ СИММЕТРИЧНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Считается, что болевой синдром при ДСДПНП связан с поражением преимущественно тонких миелинизированных Aδ- и немиелинизированных С-волокон периферических нервов, а нарушение проприорецепции и моторные проявления заболевания обусловлены дисфункцией преимущественно крупных миелинизированных A-волокон [3].

Развитие микроангиопатии и хронической локальной ишемии в мягких тканях при СД также тесно ассоциировано с возникновением болевого синдрома. Биопсия периферических нервов при ДСДПНП показала уменьшение плотности базальной мембраны перицитов, торможение роста эндотелиальных клеток и образование артериовенозных шунтов vasa nervorum, что свидетельствовало об их ишемическом повреждении [4]. Также было установлено, что хроническая ишемия периферических нервов при СД снижает плотность ангиогенных факторов, таких как фактор роста эндотелия сосудов, которые выполняют нейропротекторную функцию [4].

Таким образом, микроангиопатия признана в качестве отдельного фактора формирования нейропатического болевого синдрома при ДСДПНП. Ее тяжесть коррелирует с нарушением проводимости в периферических нервах [5, 6]. Ишемический окислительный стресс и высвобождение воспалительных цитокинов вызывают одновременное повреждение микроциркуляторного русла как в периферических нервах, так и окружающих мягких тканях [6].

Brownlee M. (2005) [7] предложил объединяющий механизм развития всех диабетических осложнений, выдвинув гипотезу о том, что нервы и микрососуды восприимчивы к гипергликемии из-за общей неспособности сбалансировать внутриклеточный уровень глюкозы. Это в итоге приводит к диабетической нейропатии. Открытие этого восходящего механизма предоставило новые терапевтические мишени и показало, что патогенетические механизмы в нейронах и микрососудах могут быть сходными.

Исследователи из Германии (2019) сообщили об обнаружении ранее неизвестной сети мелких кровеносных сосудов, которые действуют как скрытая система тоннелей внутри кости, помогая крови и иммунным клеткам эффективно и быстро распространяться через капиллярное русло надкостницы, проникая в мышцы, синовиальные оболочки, периферические нервы, кожу. Система микроскопических транскортикальных сосудистых тоннелей, минуя гаверсовы каналы, напрямую соединяет систему кроветворения (костный мозг) с периферическим кровообращением [8].

Эти данные формируют фундамент новой концепции физиологии кости и костного мозга. Существование микроскопической капиллярной сосудистой сети обеспечивает быструю доставку иммунных и других клеток в кровоток для защиты организма, а также контролирует гомеостаз и функцию кости [8, 9].

Авторами было выяснено, что анатомические и функциональные изменения капиллярных транскортикальных сосудов (ТКС) имеют значение как в физиологии опорно-двигательного аппарата, так и при различных заболеваниях, в частности артропатиях при СД. Учитывая локализацию ТКС и их количество, авторы предположили, что капиллярные ТКС вносят наибольший вклад в обеспечение кровотока конечности, в то время как артерии и крупные вены играют лишь второстепенную роль [8].

Экспериментальные и клинические исследования продемонстрировали, что внутрикостно вливаемая жидкость из губчатого вещества кости поступает в глубокую и поверхностную венозные системы, распространяется как в проксимальном направлении, так и радиально, проникая в мягкие ткани и улучшая в них микроциркуляцию. Транскортикальные венозные капилляры кости тесно анастамозируют с микроциркуляторным руслом надкостницы, соединительной ткани, мышц, кожи, vaza nervorum, vaza vazorum и др. [10].

В связи с недостаточной освещенностью в литературе использования локального внутрикостного сосудистого русла и капиллярной транскортикальной сосудистой сети в лечении нейропатического болевого синдрома при дистальной симметричной диабетической полинейропатии представляем нижеприведенное клиническое наблюдение.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ

Пациентка Ш., 55 лет, поступила в клинику с диагнозом «диабетическая дистальная симметричная ...

Л.Е. Корнилова, Е.Л. Соков, С.В. Длин, В.В. Уразов, А.А. Корнилова, М.Ю. Артамонов, П.Е. Соков
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.