Источники проникновения бактерий в почку (обзор литературы. Часть II)

Инфекции почек и верхних мочевыводящих путей считаются серьезной медицинской проблемой, по которой на постоянной основе ведутся экспериментальные и клинические исследования. Тем не менее этиологические факторы и патофизиологические механизмы развития острого инфекционного почечного воспаления недостаточно понятны. Это касается и вопроса об источниках проникновения бактерий в почку. Существующие на этот счет гипотезы имеют белые пятна. В настоящем обзоре всесторонне рассмотрены пути инвазии микроорганизмов в почку с развитием в ней острого воспаления. Представлены доказательства существующих воззрений, и проведен их критический анализ.

Несмотря на многочисленные исследования, патофизиология острой почечной инфекции остается плохо понимаемой и как следствие – практически не расшифрованной.

E. coli – наиболее часто выявляемый в моче микроорганизм, приводящий к развитию острого почечного воспаления [1–4]. Принято считать, что именно фекальная микробиота хозяина, а у женщин и вагинальная, служит основным «поставщиком» E. coli в органы мочевой системы [5–9].

Еще в 1962 г. M. Turck и R. G. Petersdorf [10] предложили гипотезу распространения кишечной микробиоты в нижние мочевыводящие пути (НМП) человека, в 1997 г. S. Yamamoto et al. [11] предоставили якобы генетические доказательства фекально-перинельно-уретральной гипотезы развития острой инфекции НМП, обусловленной E. coli [11], показав генетическое подобие штаммов из кишечника и мочевых путей.

В общих чертах гипотеза выглядит следующим образом [7, 12–14]. В силу особенностей анатомии предполагается, что кожа промежности заселена различными таксонами микроорганизмов, имеющих кишечное происхождение, преимущественно E. coli. Естественным путем бактерии колонизируют слизистую преддверия влагалища, само влагалище и периуретральную область. Обладая жгутиками и вероятной способностью к передвижению, микроорганизмы заселяют уретру и продвигаются в мочевой пузырь. Периодический ток мочи по уретре, гидростатическое давление в мочевом пузыре служат фактором, препятствующим инфицированию НМП. Однако в ряде случаев вышеперечисленные факторы могут снижать степень колонизации мочи и обрывать ее, а иногда не могут этому воспрепятствовать. В итоге формируется бактериурия, чему способствуют механизмы адгезии микроорганизмов, опосредованная жгутиками подвижность, а также устойчивость ко многим и сложным антибактериальным факторам, которые защищают мочевыводящие пути от бактериальной агрессии. Бактерии способны прикрепляться к уротелию мочевого пузыря, а вызывая его повреждение, проникать в подэпителиальные ткани, формировать внутриклеточные биофильмы, что в конечном итоге приводит к развитию острого цистита [15]. Вопреки току мочи бактерии достигают лоханки, чашечек, сосочков, собирательных трубочек и почечных канальцев, что происходит вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса или внутрилюминальной подвижности [16]. Острое воспаление возникает в слизистой лоханки, сосочков и в почечных канальцах [8]. В связи с этим закономерно возникает вопрос: так почему же не у всех нас возникает инфекция мочевыводящих путей, если допустить их инфицированность? Дело в том, что уропатогенные бактерии, обладающие вирулентностью и способностью вызывать острый пиелонефрит (ОП), не постоянно присутствуют в фекально-промежностной флоре [7], а макроорганизм имеет мощный арсенал различных факторов врожденного иммунитета [17]. Итак, вирулентный потенциал бактерий все-таки преодолевает защитные механизмы хозяина и вызывает острое воспаление [7].

Таково предполагаемое развитие событий так называемого восходящего пути развития ОП. Гипотеза до сих пор не стала теорией, так как не было получено неоспоримых доказательств продвижения фекальных бактерий из промежности и периуретральной области в мочевыводящие пути (нижние и верхние). Хотя «восходящий» путь развития ОП был описан в эксперименте при трансуретральной инокуляции E. coli [16, 18, 19] и P. mirabilis [20]. Исходя из этой гипотезы, были смоделир...

М.И. Коган, Ю.Л. Набока