Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По дан­ным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицит­ная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показа­но, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % неберемен­ных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме

Общее количество железа в орга­низме взрослого человека составляет около 3,5—4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и неболь­шая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддер­живается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в соста­ве гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм чело­века поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасы­вается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери желе­за, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обе­спечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефи­цита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — умень­шает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежеднев­но реутилизируется после разруше­ния (вследствие старения) эритро­цитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасы­вается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восста­навливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe³⁺) в двухвалентнтное (Fe²⁺), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалент­ного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или пре­имущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

Рисунок 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в пече­ни увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике сни­жается.

Ферритин — ключевой белок, отра­жающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксиче­ской форме, которое при необходи­мости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным обра­зом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным пока­зателем дефицита железа в организ­ме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходи­мо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержа­ния в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не только избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью син­тезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического син­дрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30—300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рисунок 2. Основные причины железодефицитной анемии.

В популяции наиболее частой при­чиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особен...

Д.Т. Абдурахманов