Железодефицитные анемии в практике врача-терапевта: диагностика и лечение

В статье подробно обсуждаются вопросы этиологии, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения железодефицитной анемии (ЖДА), а также скрытого дефицита железа в организме, нередко встречающихся в практике врачей-терапевтов, в частности среди больных хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Подчеркивается необходимость комплексного клинико-лабораторного обследования пациентов с гипохромными (микроцитарными) анемиями, что связано со сложностью дифференцирования ЖДА, анемии хронических заболеваний (“анемии воспалений”) и сидероахрестической анемии. Подробно обсуждается проблема длительной терапии больных ЖДА различными железосодержащими препаратами и преимущества использования для лечения дефицита железа высокоэффективного комплексного препарата Ферро-Фольгамма.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это наиболее распространенная ее форма, составляющая 80–90 % всех случаев анемий [1]. Чаще всего она встречается среди женщин детородного возраста, беременных, детей раннего возраста (особенно до года), а также среди пациентов старше 65 лет, нередко страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, алиментарной недостаточностью. ЖДА наблюдается не менее чем у 10–15 % взрослого населения России, в отдельных регионах достигая 25–30 % среди женщин детородного возраста [2].

Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до поры до времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления т. н. сидеропенического синдрома.

В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,8 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд лиц со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.

Обмен железа в организме

Известно, что в норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг. Около 90 % железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени. Экзогенное железо поступает в организм с пищей – обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10 % от этого количества (1,0–1,5 мг). Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг в сутки. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной двувалентной формы. Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Трехвалентное экзогенное железо (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.

Абсорбированное двувалентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка ферропортина. Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень, в костный мозг и далее в другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина, миоглобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве в печени, селезенке и костном мозге [4].

Этиология

Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются:

1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозами печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов, и т. п.

2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла, туберкулез кишечника); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных хронической почечной недостаточностью с нефрогенной ЖДА, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.

4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.

Следует подчеркнуть, что наибольшую диагностическую сложност...

А.В. Струтынский