Кластерная головная боль: диагностика, подходы к терапии

В статье представлен обзор литературы о довольно редкой разновидности первичной цефалгии – кластерной головной боли. В обзоре приводятся современные сведения о диагностических критериях, эпидемиологии и патогенетических механизмах данной нозологии. Описана клиническая картина заболевания и отличия от симптоматически подобных головных болей. Кроме того, рассмотрены основные подходы к лечению этой клинической формы.

Кластерная (пучковая) головная боль (КлГБ) является одной из наиболее мучительных форм первичных цефалалгий и встречается редко по сравнению с такими заболеваниями, как мигрень и ГБ напряжения. По предположению, первое известное документальное описание пучковой ГБ (ПГБ) было сделано Gerardi van Swieten в 1745 г. ПГБ ранее рассматривали как вариант мигренозной ГБ. A. Harris в 1936 г., обратив внимание на ее односторонний характер и относительно короткую длительность, впервые выделил этот тип боли в особую форму — мигренозную невралгию (невралгия Харриса).[1]. B. Horton (1939), описавший многие клинические черты «нового синдрома сосудистой ГБ», обратил внимание на способность гистамина провоцировать этот тип ГБ, в связи с чем она также получила название «гистаминовая цефалгия», или «Хортоновская головная боль» [1]. Впервые термин «кластер» использовал M. Kunkle (1952) для обозначения периодичности серий атак боли при этом заболевании. Заслуга выделения в отдельную клиническую форму ПГБ и описания характерных клинических признаков принадлежит норвежскому исследователю О. Sjaastad. Именно его исследования легли в основу диагностических критериев, в последующем использованных в Международной классификации ГБ 1988 и 2004 гг.

Эпидемиология

КлГБ – редкое заболевание, но его точная распространенность остается дискутабельной вследствие значительной вариабельности предполагаемой распространенности. Последние исследования предполагают, что распространение КлГБ составляет по крайней мере 1 на 500 человек [2]. КлГБ более привержены мужчины. Гендерное соотношение в различных описаниях серии случаев меняется между 2,5:1 и 7,2:1. Начало симптомов обычно встречается между 20 и 40 годами жизни [3], хотя о КлГБ сообщалось во всех возрастных группах. КлГБ у детей встречается редко, но несколько таких случаев описано у самых маленьких пациентов в возрасте 3 лет [4].

Генетика

Изначально не подразумевалось, что КлГБ является генетическим заболеванием. По данным исследования L. Kudrow, возможен генетический компонент при КлГБ, который, как подтверждает исследование, повышает риск возникновения КлГБ между 14 и 39 годами среди родственников пациентов первой линии родства. [5] Тип наследования до сих пор достоверно не установлен.

Патогенетические механизмы

Установлено, что атака ПГБ, так же как и приступ мигрени, реализуется при участии тригемино-васкулярных механизмов. Общими для этих форм ГБ являются такие процессы, как активация тригеминальных ноцицептивных путей, сопровождающихся выделением из окончаний тригемино-васкулярных волокон болевых нейропептидов (кальцитонин-генсвязанного пептида) с последующей вазодилатацией, а также нейрогенное воспаление стенки сосуда. Таким образом, в настоящее время cчитается, что расширение глазничной артерии возникает на фоне боли и поэтому носит вторичный характер [6]. Эффект от воздействия вазоактивных веществ при КлГБ (вазодилататоры обусловливают возникновение боли, вазоконстрикторы – завершение приступа) свидетельствует в пользу данной теории [7].

Наличие вегетативных проявлений на стороне боли (слезотечение, ринорея) является следствием активации краниальной парасимпатической системы. Частичный симптом Горнера (птоз и/или миоз), возникающий много реже во время приступа, чем перечисленные локальные парасимпатические симптомы, обусловлен компрессией симпатических волокон, расширенной во время приступа сонной артерией.

Ритмичность обострений, их зависимость от смены биоритмов, а также тесная связь атак с периодом ночного сна указывают на участие в патогенезе КлГБ гипоталамуса, играющего роль «биологических часов». Еще одним доказательством «гипоталамической теории» патогенеза КлГБ является тот факт, что в период боли у пациентов нарушается секреция кортизола, тестостерона, пролактина, выработка которых регулируется супрахиазмальным ядром гипоталамуса, а также фиксируются нарушения циркадных колебаний многих вегетативных параметров (температуры тела, артериального давления и др.) [8]. Кроме того, проведенные исследования показали, что задние отделы гипоталамуса активируются на позитронной эмиссионной томографии у пац...

А.А. Савицкая, Е.В. Погуляй, Е.Г. Филатова