Терапия №7 / 2020
Клинические маски COVID-19: клинико-морфологические сопоставления
1) ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России;
2) ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.И. Спасокукоцкого» Департамента здравоохранения Москвы»
В представленной серии клинических случаев на конкретных примерах рассмотрены варианты тяжелого течения COVID-19. Приведенные наблюдения летальных исходов с различными проявлениями и осложнениями новой коронавирусной инфекции ярко демонстрируют разнообразие ее клинических масок, при котором, наряду с поражением легких, на первый план выступает патология того или иного органа.
Несмотря на то что ситуация с COVID-19 в России в настоящее время относительно стабильна, последствия новой коронавирусной инфекции еще долго будут напоминать о себе многим перенесшим ее пациентам. Причина проста: организм постепенно накапливает различные хронические заболевания, поддерживать которые в состоянии ремиссии с годами становится все труднее, при этом любое инфекционное заболевание способно привести к обострению имеющейся хронической патологии. Это особенно ярко проявилось именно у больных COVID-19: ко множеству проблем со здоровьем эта инфекция добавляет свои собственные отдаленные последствия, которые касаются практически всех органов и систем организма, но пока мало изучены [1].
В данной работе на конкретных примерах с патоморфологическим обоснованием мы рассмотрим варианты тяжелого течения COVID-19 с летальным исходом, которые в ряде случаев можно назвать клиническими масками новой коронавирусной инфекции [2, 3].
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ № 1: «ПОД КОРОНОЙ У ВИРУСА»
Пациент – мужчина, 53 лет. «Сосудистый» анамнез – не леченая гипертоническая болезнь. Страдал ожирением. Поводом для вызова скорой медицинской помощи стали лихорадка, одышка, синкопальное состояние. При поступлении в больницу выявлены КТ-признаки вирусной пневмонии 4 ст. (рис. 1).
На электрокардиограмме (ЭКГ) обнаружены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, на эхокардиограмме (ЭхоКГ) – умеренная легочная гипертензия. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости имели место признаки хронического панкреатита, диффузные изменения увеличенной печени.
Результаты биохимического анализа крови: гипоальбуминемия, высокий уровень Д-димера и C-реактивного белка (СРБ), нарастание креатинина в динамике, гипергликемия, лейкоцитоз с лимфопенией, снижение сатурации кислорода.
У больного наблюдались выпот под печенью, парез кишечника, гипотония, тахикардия.
Таким образом, тяжелое состояние пациента было обусловлено тяжелой вирусной пневмонией, осложненной развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), почечной недостаточностью, впервые выявленным сахарным диабетом и, возможно, мезентериальным тромбозом.
Заключительный клинический диагноз: основное заболевание: U07.1 Новая коронавирусная инфекция (COVID-19). ПЦР-тест на SARS-CoV-2 положительный.
Фоновые заболевания: ожирение 1 ст. Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный. Гипертоническая болезнь 1 ст.
Осложнения основного заболевания: двусторонняя вирусная полисегментарная пневмония. Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром полиорганной недостаточности. Жировой гепатоз. ТЭЛА. Мезентериальный тромбоз. НК 2Б. Инфаркт миокарда 2-го типа. Нормоцитарная анемия легкой степени. Отек головного мозга.
Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит.
Результаты патологоанатомического вскрытия: изменения в легких макроскопически соответствовали понятию «шоковое легкое» (диффузному альвеолярному повреждению, или ОРДС при вирусной пневмонии). Ткань легких диффузно уплотнена и практически безвоздушна, с поверхностью характерного «лакового» вида, с кровоизлияниями под плеврой, на разрезе – красного и темно-вишневого цвета, с участками ателектазов, сливными кровоизлияниями и геморрагическими инфарктами. Выявлены множественные пристеночные и обтурирующие тромбы ветвей легочных артерий и вен разного калибра (рис. 2). Гистологически диагностирована ранняя (экссудативная) фаза диффузного альвеолярного повреждения в сочетании с поражением сосудов разного калибра (микроангиопатия – эндотелиит, тромбозы), что характерно для COVID-19 (рис. 3).
Таким образом, пациент стал жертвой «двойного удара» – альвеолярного и сосудистого повреждения структур аэрогематического барьера, ведущего к тяжелой гипоксии. Причем сосудистые изменения в таком случае распространяются за пределы легких и сочетаются с синдромом гиперкоагуляции и развитием тромбозов и эмболий. Патогенез этих патологических процессов связывают как с прямым действием вируса на разные клеточные популяции, включая эндотелий, так и с неадекватным иммунным ответом с развитием синдрома гиперактивности макрофагов, дисфункции Т-лимфоцитов и цитокинового «шторма». При этом лимфопения в общем анализе крови, повышение уровней интерлейкина-6 и ряда других цитокинов являются клиническими признаками неблагоприятного прогноза течения заболевания.
В рассматриваемом примере результатом системной ангиопатии и гиперкоагуляционного синдрома стало развитие мезентериального тромбоза и гангрены тонкой кишки наряду с характерным для COVID-19 катарально-геморрагическим энтеритом и колитом (рис. 4).
Другими проявлениями системных поражений при COVID-19 были развитие острой почечной недостаточности в результате описанного при этой инфекции повреждения эпителия канальцев почек, гипергликемия, часто переходящая во впервые выявленный сахарный диабет 2 типа, а также очаги повреждени...
