Клинический случай применения селективного ингибитора янус-киназы упадацитиниба у взрослого пациента с тяжелым течением атопического дерматита

Обоснование. Атопический дерматит (АтД) является одним из самых распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи, поражающих как детей, так и взрослых. Его влияние на больного во многом коррелирует с тяжестью течения болезни. Несмотря на это, в настоящее время имеется высокая неудовлетворенность в эффективной и безопасной системной терапии. Иммунологическая сложность патогенеза АтД делает подавление янус-киназ перспективным подходом к лечению.
Описание клинического случая. В данном клиническом случае описано успешное применение селективного перорального ингибитора янус-киназы-1 упадацитиниба пациентом с тяжелым течением АтД. Препарат продемонстрировал быстрый клинический ответ, хорошую переносимость и удобство в использовании. Наш опыт подтвердил, что упадацитиниб – эффективный и безопасный метод лечения рефрактерных форм АтД.

Обоснование

Атопический дерматит (АтД) является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи. При манифестации преимущественно в детском возрасте распространенность АтД среди взрослого населения может достигать 8%, при этом отмечается глобальная тенденция к росту данного показателя во всех возрастных группах [1, 2]. Согласно многонациональным исследованиям, не менее трети взрослых больных страдают от среднетяжелого или тяжелого АтД [3].

Болезнь демонстрирует высокую гетерогенность в своем течении, а индивидуальные вариации труднопрогнозируемы [4]. Клиническая картина характеризуется чувствительной к внешним факторам ксеротичной кожей, локальными или диссеминированными полиморфными экзематозными высыпаниями, в большинстве случаев сопровождающимися интенсивным зудом [5]. Особенности клинического фенотипа зависят от возраста пациента, продолжительности и степени тяжести болезни, наличия мутаций в генах белков «рогового конверта», типа АтД и этнического происхождения больного [4, 6].

Помимо физических проявлений наличие АтД негативно сказывается на качестве жизни больных и их близких, способствуя нарушению сна, снижению работоспособности и психическим расстройствам [4, 7]. При этом интенсивность дезадаптирующего влияния во многом зависит от тяжести заболевания [8].

Этиопатогенез АтД представляет собой взаимодействие генетических и экспосомальных факторов, что приводит к нарушениям иммунной регуляции и барьерной функции кожи [9]. Присущие болезни цитокиновые аберрации обнаруживаются в пораженной коже, а при тяжелых формах болезни и на неизмененных участках указывают на системность процесса [10]. Доминирующая роль цитокинов 2-го типа в этих патологических изменениях общепризнанна и подтверждается высокой экспрессией интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-4 и -13 у всех пациентов [11]. Однако вариабельное участие T-хелперов (Th) типа 1, Th17 и Th22, обусловливающее неоднородность фенотипов АтД, отражает иммунологическую сложность болезни [1, 11].

Высокая распространенность тяжелых форм, хроническое течение и негативное влияние болезни на жизнь людей налагают высокие требования к эффективности и безопасности терапии [12]. Топические средства являются базовым и безопасным способом контроля заболевания, но им присущ ряд недостатков: они не воздействуют на системное воспаление, ограниченно профилактируют обострения,...

Свечникова Е.В., Фомин К.А.