Фарматека №2 / 2025

Комбинированная терапия пациента с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа: клинический случай применения мельдония

25 апреля 2025

Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград, Россия

Обоснование: В мире около 26 млн человек страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Наряду с основными причинами развития ХСН (ишемической болезнью сердца – ИБС), артериальной гипертензией (АГ) лидирующие позиции занимает и сахарный диабет (СД). Сочетание ХСН и СД определяет более неблагоприятный прогноз и побуждает к поиску путей оптимизации терапии таких коморбидных пациентов.
Описание клинического случая: Представлен клинический пример применения комбинированной терапии с включением мельдония у пациентки с ХСН с сохраненной ФВ и СД 2 типа. На фоне оптимизации лечения в конце 6-й недели наблюдения отмечен регресс выраженности симптомов ХСН, уменьшение количества желудочковых экстрасистол, улучшение качества жизни.
Заключение: Применение мельдония может быть рекомендовано для усиления базисной терапии у пациентов с ХСН с сохраненной ФВ в условиях коморбидности (ИБС, СД тип 2).

Введение

На сегодняшний день около 26 млн человек во всем мире страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН), что позволило охарактеризовать ХСН как «пандемию» [1]. В соответствии с данными российских эпидемиологических исследований, распространенность ХСН в РФ увеличилась с 6,1 до 8,2% в течение 20-летнего наблюдения [2, 3]. Современные методы лечения и профилактики способствовали снижению смертности, а также случаев повторных госпитализаций по поводу декомпенсации ХСН [2]. Однако средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I–IV функционального класса (ФК) остается высокой –6%, а среди пациентов с клинически выраженной ХСН – 12% [2].

Среди основных причин развития ХСН, наряду с ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ), выделяют и сахарный диабет (СД) [4]. По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность СД 2 типа увеличивается во всем мире, что делает его одной из основных медико-социальных проблем [5]. В клинических исследованиях показано, что частота встречаемости ХСН у больных СД достигает 28% [6, 7]. У пациентов с ХСН распространенность СД составляет 15–47% [6].

СД является не только фактором риска развития ХСН, но значимо ухудшает прогноз у таких пациентов. По результатам крупных рандомизированных исследований (SOLVD, RESOLVD, BEST, ALLHAT и др.) у лиц с СД отмечен резкий рост частоты повторных госпитализаций по поводу декомпенсации СН и летальности. Данные Российского национального регистра свидетельствуют, что смертность пациентов с СД 2 типа от ХСН составляет 30% [8]. В течение 1 года умирает 31% больных ХСН с СД, а смертность при ХСН без СД составляет 23% [9].

Неблагоприятный прогноз при сочетании ХСН и СД определяется множеством взаимосвязанных патогенетических механизмов. Традиционно считалось, что наличие СД способствует развитию ХСН преимущественно за счет прогрессирования атеросклероза. Этот процесс, обусловленный нарушениями липидного обмена, гипергликемией, инсулинорезистентностью и АГ, приводит к ИБС и, как следствие, к ХСН. Кроме того, в формировании ХСН играет важную роль и диабетическая кардиомиопатия [10, 11]. В последние годы современное понимание взаимоотягощающего влияния СД и ХСН выходит за рамки атеросклеротической концепции и включает формирование кардио-рено-метаболического континуума, ассоциированного с дисфункцией эндотелия, инсулинорезистентностью, низкоинтенсивным воспалением, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушением функции почек [12].

Важную роль при лечении пациентов с ХСН и СД имеет его патогенетическая обоснованность. В связи с этим является актуальным поиск путей оптимизации терапии таких коморбидных пациентов. Одним из доступных способов повышения эффективности комплексного лечения больных ХСН и СД является применение лекарственных средств, обладающих цитопротекторным действием. Среди препаратов, корректирующих метаболические нарушения, особого внимания заслуживает мельдоний. Его действие связано с подавлением процесса β-окисления свободных жирных кислот и переключения клеточного метаболизма на анаэробный гликолиз, что особенно ценно в условиях гипоксии, наблюдающейся при ХСН и СД [13].

Клинический случай

Пациентка Н., 72 лет, поступила в кардиологическое отделение стационара в феврале 2024 г. Из анамнеза известно, что пациентка более 20 лет страдает гипертонической болезнью. Гипотензивную терапию регулярно не принимала. В 2021 г. перенесла инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST передне-боковой стенки, выполнено чрескожное коронарное вмешательство – транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБАП) со стентированием стентом с лекарственным покрытием. В этот же период был впервые выявлен СД 2 типа. Пациентка прошла 2 этапа кардиореабилитации и была выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями приема следующих медикаментов: бисопролол 2,5 мг/сут, периндоприл 10 мг/сут, эплеренон 25 мг/сут, дапаглифлозин 10 мг/сут, ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут,

Стаценко М.Е., Фабрицкая С.В., Деревянченко М.В.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку