Коррекция диетой нарушений нутриционного статуса у больных на программном гемодиализе с сахарным диабетом 2 типа и без него

Обоснование исследования. Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) широко распространена среди пациентов, получающих программный гемодиализ (ПГД). Серьезным дестабилизирующим фактором нутриционного статуса является инсулинорезистентность и хроническое воспаление, которые особенно ярко выражены при наличии сахарного диабета (СД) в дополнение к хронической болезни почек (ХБП). Поскольку СД 2 типа (СД2) стал одной из ведущих причин терминальной стадии ХБП (ТХБП), особенно важно выработать эффективную стратегию, позволяющую противостоять развитию белкового истощения и обеспечивать лучшую выживаемость и качество жизни таких пациентов. Мы полагаем, что выявление неадекватного потребления основных нутриентов и калорий, диетическое консультирование и коррекция диеты способны оказать заметное благотворное влияние на нутриционный статус и степень хронического воспаления у пациентов на ПГД, в т.ч. с СД2.
Цель: оценить эффективность диетотерапии в коррекции метаболических нарушений на основании комплексной оценки нутриционного статуса и динамики показателей хронического воспаления у пациентов с ХБП и СД2, находящихся на ПГД.
Материал и методы. В исследовании приняли участие 79 пациентов (средний возраст – 62,0±11 лет) со средней продолжительностью пребывания на диализе 10,0±5,4 года. Пациенты были разделены на две группы: с СД2 (СД2+, n=40) и без СД2 (СД2-, n=39). В обеих группах проведен анализ нутриционного статуса пациентов (используя физикальные, лабораторные и инструментальные параметры), собраны и проанализированы данные о характере питания на основании пищевых дневников. Всем пациентам назначена индивидуальная корректирующая диета с целью приведения параметров рациона к рекомендуемым для пациентов на ПГД, в группе СД2+ – с учетом компенсации гипергликемии. В качестве дополнительного источника полноценного белка использовался соевый изолят. Динамику изменения показателей нутриционного статуса и хронического воспаления от исходных в обеих группах отслеживали через 6 и 12 недель диетотерапии. Проводился сравнительный анализ динамики показателей между группами.
Результаты. БЭН в 2 раза чаще регистрировалась в группе с СД2 – 26 (65%) пациентов, в группе без СД2 БЭН была выявлена лишь у 11 (28%) пациентов. Полученные исходные данные биоимпедансометрии свидетельствовали о более частом наличии у пациентов с СД2 «саркопеничексого ожирения»: сниженной тощей массы при наличии повышенной жировой массы тела и увеличения объема талии. Выраженность хронического воспаления, согласно соответствующим биомаркерам (уровни интерлейкиов-1 и -6, конечных продуктов гликозилирования, С-реактивного белка), также была выше в группе СД2+. Рацион пациентов с диабетом был беднее по всем макронутриентам и значительно ниже по энергетическому обеспечению. После коррекции состава рациона по макронутриентам и калориям в обеих группах отмечены позитивные изменения части объективных показателей нутриционного статуса и маркеров хронического воспаления к концу исследования (12-я неделя). Эти изменения были более наглядными в группе СД2+.
Заключение. Наличие СД2 у больных ХБП на гемодиализе существенно усугубляет нарушения нутриционного статуса и повышает степень хронического воспаления по сравнению с больными без СД2. Проводимая адекватная диетотерапия на основе полученных показателей нутриционного статуса и пищевых дневников позволяет снижать степень хронического воспаления и БЭН у больных данной категории.

Введение

Сахарный диабет (СД) – серьезная медикосоциальная проблема здравоохранения всех стран. Согласно последней редакции Атласа диабета Международной диабетической федерации (IDF Diabetes Atlas), опубликованного в 2021 г., за последние 20 лет заболеваемость СД удвоилась и число пациентов с СД достигло 10,5% мировой популяции в возрасте от 20 до 79 лет, составив на сегодняшний день 537 млн человек. По прогнозам исследователей, к 2030 г. с СД будут жить 11,3% населения Земли [1]. Причем прирост заболеваемости идет опережающими темпами, поскольку всего за год до этого тот же Атлас диабета констатировал распространенность СД, равную 9,3% населения, и прогнозировал ее повышение к 2030 г. до 10,2% [2]. Возможно, ухудшение связано с продолжающейся пандемией Covid-19 и постковидным синдромом, неблагоприятно влиявшими на состояние здоровья населения в целом. Российский национальный регистр эндокринопатий свидетельствует, что на 01.01.2019 3,03% населения страны страдали СД2. Впрочем реальная распространенность СД2 при экстраполяции результатов кросс-секционного исследования NATION, вероятно, превышает 5% общей популяции [3]. Ежегодно в России выявляется до 379 новых случаев ХБП на 10 тыс. пациентов с СД2, при этом абсолютное ежегодное число новых случаев ХБП 5-й ст. в 2013–2017 гг. составило от 745 до 1887 [4]. Следует отметить, что средняя годовая стоимость лечения одного пациента с СД2 составляет 279 609 руб., на прямые медицинские затраты приходится 105 337 руб., из них 57% – на лечение осложнений СД, в т.ч. диабетической нефропатии (ДН) [5]. Переход пациента на программный гемодиализ (ПГД) многократно увеличивает расходы. ДН становится главной причиной терминальной стадии ХБП (ТХБП) во многих странах и доля пациентов с СД на диализе достигает в Западной Европе и США 30–40% [6]. К сожалению, в отечественной литературе сведения о числе пациентов с СД на заместительной почечной терапии ограниченны, но даже по данным на 2013 г. таких пациентов было 19% среди начинающих лечение ПГД [7]. У пациентов СД младше 55 лет, перешедших на ГД, смертность выше в 14 раз по сравнению с лицами общей популяции того же возраста. ТХБП так же увеличивает риск смерти в 7 раз в возрастной категории 55–64 года и в 6 раз в группе 65–74 лет. [8]. В дополнение к ранее известным патогенетическим механизмам развития и прогрессирования ДН (нарушение внутрипочечной гемодинамики, гиперфильтрация, дисфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, генетические факторы) в последние годы интенсивно обсуждается вовлеченность провоспалительных цитокинов, особенно фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкинов-6 и -1 (ИЛ-6 и -1) [9]. Контролируемая воспалительная реакция здорового организма на внешние и внутренние повреждающие стимулы призвана организовывать межклеточное взаимодействие и метаболические процессы таким образом, чтобы максимально быстро избавлять организм от поврежденных клеток и инициировать восстановление тканей. Однако дисрегуляция воспаления при уремии и СД приводит к его хронизации и промотированию многочисленных осложнений, включая атеросклероз, остеопороз, белково-энергетическую недостаточность (БЭН). Причины повышенного синтеза цитокинов иммунокомпетентыми клетками (Т-хелперами) разнообразны и до конца не изучены. Помимо токсического действия гипергликемии имеются данные о дефекте митохондрий и нарушении метаболизма жирных кислот в Т-лимфоцитах пациентов с СД, запускающими процессы синтеза цитокинов [10]. Неменьшим влиянием на прогрессирование сердечно-сосудистых повреждений и увеличение смертности среди пациентов с СД и ХБП обладают конечные продукты гликозилирования (КПГ), накапливающиеся в сосудистой стенке и кардиомиоцитах и ускоряющие образование атеросклеротических бляшек и фиброза сердечной мышцы [11]. У пациентов с СД повышение уровня КПГ закономерно в условиях персистирующей или интермитирующей гипергликемии, но и у пациентов с ХБП без СД уровень КПГ так же повышен вследствие их усиленного образования в условиях оксидативного и карбоксильного стресса и нарушения элиминации почками [12]. Повышение катаболизма белка на фоне персистирующего уремического воспаления и оксидативного стресса вкупе с недостаточным поступлением макронутриентов и калорий приводит к прогрессирующей БЭН, которая наряду с другими осложнениями уремии (анемией, минерально-костными нарушениями) служит независимым фактором, ухудшающим качество жизни и многократно увеличивающим риск смерти пациентов на ПГД [13, 14].

С учетом всего сказанного диетотерапия, направленная на сохранение мышечной массы и обеспечивающая достаточное энергетическое восполнение, должна быть одним из ключевых принципов терапии пациентов на ПГД. Несоблюдение рекомендуемого уровня потребления белка 1,0–1,2 г/кг/сут. и калорийности 30–35 ккал/кг ид. веса/сут. служит предиктором неблагоприятных исходов для пациентов на ПГД [15]. В то же время многие исследователи отмечают, что своевременно и правильно организованное лечебное питание пациентов на ПГД способно существенно у...

Тишкина С.В., Михайлова Н.А., Керцев А.М., Тишкина А.В., Пушкина А.В., Деринова Е.А.