Клиническая Нефрология №1 / 2022

Коррекция диетой нарушений нутриционного статуса у больных на программном гемодиализе с сахарным диабетом 2 типа и без него

4 марта 2022

1) ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия;
2) Кафедра нефрологии и гемодиализа ГБОУ ДПО «Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования» Минздрава РФ, Москва, Россия;
3) ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, Москва, Россия;
4) ООО «Компания “Фесфарм”», Москва, Россия;
5) ФГБУ НМИЦ ТПМ Минздрава РФ, Москва, Россия

Обоснование исследования. Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) широко распространена среди пациентов, получающих программный гемодиализ (ПГД). Серьезным дестабилизирующим фактором нутриционного статуса является инсулинорезистентность и хроническое воспаление, которые особенно ярко выражены при наличии сахарного диабета (СД) в дополнение к хронической болезни почек (ХБП). Поскольку СД 2 типа (СД2) стал одной из ведущих причин терминальной стадии ХБП (ТХБП), особенно важно выработать эффективную стратегию, позволяющую противостоять развитию белкового истощения и обеспечивать лучшую выживаемость и качество жизни таких пациентов. Мы полагаем, что выявление неадекватного потребления основных нутриентов и калорий, диетическое консультирование и коррекция диеты способны оказать заметное благотворное влияние на нутриционный статус и степень хронического воспаления у пациентов на ПГД, в т.ч. с СД2.
Цель: оценить эффективность диетотерапии в коррекции метаболических нарушений на основании комплексной оценки нутриционного статуса и динамики показателей хронического воспаления у пациентов с ХБП и СД2, находящихся на ПГД.
Материал и методы. В исследовании приняли участие 79 пациентов (средний возраст – 62,0±11 лет) со средней продолжительностью пребывания на диализе 10,0±5,4 года. Пациенты были разделены на две группы: с СД2 (СД2+, n=40) и без СД2 (СД2-, n=39). В обеих группах проведен анализ нутриционного статуса пациентов (используя физикальные, лабораторные и инструментальные параметры), собраны и проанализированы данные о характере питания на основании пищевых дневников. Всем пациентам назначена индивидуальная корректирующая диета с целью приведения параметров рациона к рекомендуемым для пациентов на ПГД, в группе СД2+ – с учетом компенсации гипергликемии. В качестве дополнительного источника полноценного белка использовался соевый изолят. Динамику изменения показателей нутриционного статуса и хронического воспаления от исходных в обеих группах отслеживали через 6 и 12 недель диетотерапии. Проводился сравнительный анализ динамики показателей между группами.
Результаты. БЭН в 2 раза чаще регистрировалась в группе с СД2 – 26 (65%) пациентов, в группе без СД2 БЭН была выявлена лишь у 11 (28%) пациентов. Полученные исходные данные биоимпедансометрии свидетельствовали о более частом наличии у пациентов с СД2 «саркопеничексого ожирения»: сниженной тощей массы при наличии повышенной жировой массы тела и увеличения объема талии. Выраженность хронического воспаления, согласно соответствующим биомаркерам (уровни интерлейкиов-1 и -6, конечных продуктов гликозилирования, С-реактивного белка), также была выше в группе СД2+. Рацион пациентов с диабетом был беднее по всем макронутриентам и значительно ниже по энергетическому обеспечению. После коррекции состава рациона по макронутриентам и калориям в обеих группах отмечены позитивные изменения части объективных показателей нутриционного статуса и маркеров хронического воспаления к концу исследования (12-я неделя). Эти изменения были более наглядными в группе СД2+.
Заключение. Наличие СД2 у больных ХБП на гемодиализе существенно усугубляет нарушения нутриционного статуса и повышает степень хронического воспаления по сравнению с больными без СД2. Проводимая адекватная диетотерапия на основе полученных показателей нутриционного статуса и пищевых дневников позволяет снижать степень хронического воспаления и БЭН у больных данной категории.

Введение

Сахарный диабет (СД) – серьезная медикосоциальная проблема здравоохранения всех стран. Согласно последней редакции Атласа диабета Международной диабетической федерации (IDF Diabetes Atlas), опубликованного в 2021 г., за последние 20 лет заболеваемость СД удвоилась и число пациентов с СД достигло 10,5% мировой популяции в возрасте от 20 до 79 лет, составив на сегодняшний день 537 млн человек. По прогнозам исследователей, к 2030 г. с СД будут жить 11,3% населения Земли [1]. Причем прирост заболеваемости идет опережающими темпами, поскольку всего за год до этого тот же Атлас диабета констатировал распространенность СД, равную 9,3% населения, и прогнозировал ее повышение к 2030 г. до 10,2% [2]. Возможно, ухудшение связано с продолжающейся пандемией Covid-19 и постковидным синдромом, неблагоприятно влиявшими на состояние здоровья населения в целом. Российский национальный регистр эндокринопатий свидетельствует, что на 01.01.2019 3,03% населения страны страдали СД2. Впрочем реальная распространенность СД2 при экстраполяции результатов кросс-секционного исследования NATION, вероятно, превышает 5% общей популяции [3]. Ежегодно в России выявляется до 379 новых случаев ХБП на 10 тыс. пациентов с СД2, при этом абсолютное ежегодное число новых случаев ХБП 5-й ст. в 2013–2017 гг. составило от 745 до 1887 [4]. Следует отметить, что средняя годовая стоимость лечения одного пациента с СД2 составляет 279 609 руб., на прямые медицинские затраты приходится 105 337 руб., из них 57% – на лечение осложнений СД, в т.ч. диабетической нефропатии (ДН) [5]. Переход пациента на программный гемодиализ (ПГД) многократно увеличивает расходы. ДН становится главной причиной терминальной стадии ХБП (ТХБП) во многих странах и доля пациентов с СД на диализе достигает в Западной Европе и США 30–40% [6]. К сожалению, в отечественной литературе сведения о числе пациентов с СД на заместительной почечной терапии ограниченны, но даже по данным на 2013 г. таких пациентов было 19% среди начинающих лечение ПГД [7]. У пациентов СД младше 55 лет, перешедших на ГД, смертность выше в 14 раз по сравнению с лицами общей популяции того же возраста. ТХБП так же увеличивает риск смерти в 7 раз в возрастной категории 55–64 года и в 6 раз в группе 65–74 лет. [8]. В дополнение к ранее известным патогенетическим механизмам развития и прогрессирования ДН (нарушение внутрипочечной гемодинамики, гиперфильтрация, дисфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, генетические факторы) в последние годы интенсивно обсуждается вовлеченность провоспалительных цитокинов, особенно фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкинов-6 и -1 (ИЛ-6 и -1) [9]. Контролируемая воспалительная реакция здорового организма на внешние и внутренние повреждающие стимулы призвана организовывать межклеточное взаимодействие и метаболические процессы таким образом, чтобы максимально быстро избавлять организм от поврежденных клеток и инициировать восстановление тканей. Однако дисрегуляция воспаления при уремии и СД приводит к его хронизации и промотированию многочисленных осложнений, включая атеросклероз, остеопороз, белково-энергетическую недостаточность (БЭН). Причины повышенного синтеза цитокинов иммунокомпетентыми клетками (Т-хелперами) разнообразны и до конца не изучены. Помимо токсического действия гипергликемии имеются данные о дефекте митохондрий и нарушении метаболизма жирных кислот в Т-лимфоцитах пациентов с СД, запускающими процессы синтеза цитокинов [10]. Неменьшим влиянием на прогрессирование сердечно-сосудистых повреждений и увеличение смертности среди пациентов с СД и ХБП обладают конечные продукты гликозилирования (КПГ), накапливающиеся в сосудистой стенке и кардиомиоцитах и ускоряющие образование атеросклеротических бляшек и фиброза сердечной мышцы [11]. У пациентов с СД повышение уровня КПГ закономерно в условиях персистирующей или интермитирующей гипергликемии, но и у пациентов с ХБП без СД уровень КПГ так же повышен вследствие их усиленного образования в условиях оксидативного и карбоксильного стресса и нарушения элиминации почками [12]. Повышение катаболизма белка на фоне персистирующего уремического воспаления и оксидативного стресса вкупе с недостаточным поступлением макронутриентов и калорий приводит к прогрессирующей БЭН, которая наряду с другими осложнениями уремии (анемией, минерально-костными нарушениями) служит независимым фактором, ухудшающим качество жизни и многократно увеличивающим риск смерти пациентов на ПГД [13, 14].

С учетом всего сказанного диетотерапия, направленная на сохранение мышечной массы и обеспечивающая достаточное энергетическое восполнение, должна быть одним из ключевых принципов терапии пациентов на ПГД. Несоблюдение рекомендуемого уровня потребления белка 1,0–1,2 г/кг/сут. и калорийности 30–35 ккал/кг ид. веса/сут. служит предиктором неблагоприятных исходов для пациентов на ПГД [15]. В то же время многие исследователи отмечают, что своевременно и правильно организованное лечебное питание пациентов на ПГД способно существенно у...

Тишкина С.В., Михайлова Н.А., Керцев А.М., Тишкина А.В., Пушкина А.В., Деринова Е.А.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.