Лазерная и фототерапия розацеа

Розацеа является неинфекционным дерматологическим заболеванием среднего возраста, требующим длительного и часто пожизненного лечения. Дебют заболевания начинается с незначительных клинических проявлений, таких как центрофациальная транзиторная эритема или конъюнктивит, что пациентами не рассматривается как необходимость обращения к врачу. Ранняя терапия предупреждает хронизацию процесса и развитие тяжелых форм, к которым относятся папулопустулезная розацеа, офтальморозацеа и фимы. Одним из методов терапии розацеа является физиотерапия, включающая лазерную, криотерапию, дарсонвализацию, электрофорез, электрокоагуляцию, пульстерапию, индуктотермию, фототерапию сосудистой патологии и др. В данном обзоре приведены основные механизмы действия лазерного света на кожу человека и систематизированы данные по его применению при различных формах розацеа.

Патогенез розацеа

Розацеа обычно начинается транзиторно с покраснения лица, вызванного расширением капилляров; далее может возникать стойкая эритема с характерными «звездочками» – телеангиэктазиями, в отсутствие своевременной терапии формируются папулы и пустулы, в 60% случаев присоединяется патология глаз с вовлечением мейбомиевых желез, при длительном течении могут появляться фимы. Дебют, прогрессирование заболевания и его тяжесть зависят от двух факторов: генетических особенностей и бытовых привычек.

Генетические факторы включают полиморфизм генов глютатион S-трансферазы (GST) [1–2], молекул главного комплекса гистосовместимости HLA-DR и HLA-DQ; бутирофилинподобного белка 2 [3–6], олигомеризующегося домена-2 (NOD2) [7–9], тахикининового рецептора-3 (TACR3) [10] и некоторых других генов. Часть из них наследуется связанным образом, часть – независимо. В каждом конкретном случае нарушения могут быть различными. В зависимости от наличия тех или иных мутаций будут различаться форма и тяжесть заболевания.

Генетические особенности определяют тяжесть заболевания, однако функционально во всех случаях патогенез опосредован активацией клеток врожденной системы иммунитета кожи. Практически у всех больных розацеа повышены уровень в коже антимикробного пептида кателицидина LL-37 [11– 12] и экспрессия на клетках кожи tollподобного рецептора 2-го типа (TLR2) [13]. Оба этих фактора опосредуют активацию клеток врожденной системы иммунитета кожи, что постепенно приводит к инфильтрации кожи лимфоцитами и макрофагами (папулы) [14], затем – к вовлечению в процесс тучных клеток, формирующих инфламмасомы (пустулы) [15].

Генетическая предрасположенность наблюдается на уровне 40–50%, что было определено в исследованиях на близнецах [16]. Генетические исследования позволяют выявлять часто встречающиеся мутации, но не определяют все возможные полиморфизмы, предрасполагающие к розацеа. Индивидуальное генотипирование не имеет большого смысла: достаточно знать семейную историю розацеа с целью принятия мер предосторожности.

Однозначно установлено, что к одним из основных факторов, запускающих дебют заболевания, отноятся воздействие окружающей среды и пищевые привычки. Так, ультрафиолет (УФ), высокие и низкие температуры, сильный ветер, употребление алкоголя или острой пищи, даже тяжелая физическая нагрузка часто провоцируют первые проявления розацеа [17–18]. Все эти факторы активируют рецепторы ионных каналов, экспрессированных на нервных клетках. Ионные каналы опосредуют ощущения боли, температуры, различных вкусов, давления, зрения. Активация ионных каналов в норме является нормальной реакцией на экстремальные вызовы, но при наличии других факторов, например генетических особенностей, может запускать активацию иммунной системы. Экспрессия двух таких рецепторов (TRPV2 и 4) повышена при розацеа [19]. Поскольку розацеа чаще всего впервые проявляется в возрасте 30–40 лет, происходит многократная реакция активации-торможения до момента превышения порога системной активации иммунитета кожи. Ранняя интервенция, способствующая подавлению активации иммунитета, может предотвращать развитие розацеа.

Основным методом профилактики розацеа является элиминационное поведение: использование УФ-протекторов при выходе на улицу; ограничение пребывания на холоде, жаре и на сильном ветре, а также пищевых триггеров. Наиболее часто пищевыми триггерами розацеа являются алкоголь, острая пища, продукты, содержащие альдегиды (помидоры, цитрусовые, шоколад), горячие напитки и продукты, богатые гистамином (выдержанный сыр, вино, мясные полуфабрикаты) [18]. Некоторые продукты, по-видимому, играют защитную роль, например жирная кислота омега-3, которая, по-видимому, защищает от офтальморозацеа [18].

Лазерная терапия

С развитием ...

Матушевская Ю.И.